Etiologie myokarditidy je velmi rozmanitá (tab. 1) a zahrnuje jak infekční, tak i neinfekční původce. Velký význam mělo pro objev infekčních agens, způsobujících myokarditidu, zavedení PCR a elektronové mikroskopie při analýze biopticky odebraných vzorků srdečního svalu pacientů.

Za nejčastější příčinu myokarditidy, resp. ZKMP jsou považovány virové agens, přičemž se skupiny virů, převládající v etiologii myokarditidy a ZKMP, mění v závislosti na čase i zeměpisné poloze. Dlouhou dobu byly za převládající původce v Evropě a Severní Americe považovány enteroviry a adenoviry. V současné době jejich místo převzaly herpes viry a parvovirus B19 (PVB19), (170). Mezi nejčastější virové původce v současnosti patří PVB19, lidský herpetický virus 6 (HHV-6), cytomegalovirus (CMV) a virus Epsteina-Barrové (EBV), (170). Výsledky studií se ovšem v míře jejich zastoupení v etiologii myokarditidy a ZKMP liší. Ve studii publikované roku 2012, kde byly odebrány bioptické vzorky myokardu 203 pacientům s myokarditidou, byl genom PVB19 nalezen u 55,7 % pacientů. HHV-6 zaznamenal hodnotu 24,1 % a duální infekce PVB19 a HHV-6 17,2 % (27).

V české studii byl zkoumán soubor 50 pacientů s DKMP. U 29 z nich byl v myokardu detekován virový genom, z toho 27 případů (93 %) tvořil PVB19 (28).

Význam PVB19 v etiologii myokarditidy byl ovšem zpochybněn, protože jeho genom byl detekován i u pacientů, kteří nejevili známky myokarditidy či ZKMP (35).

Poměrně významným virovým původcem ovšem stálé zůstávají i enteroviry (obzvláště Coxsackie), adenoviry, virus hepatitidy C a virus chřipky. V Japonsku byly popsány i případy myokarditid související s virem H1N1 (20).

Neméně významným původcem jsou bakterie. V českých podmínkách je poměrně častý výskyt myokarditid vyvolaných bakterií Borellia burgdorferi (29). V rozvojových zemích mohou být vyvolány i meningokokem či difterií (22). Hlavně v oblasti Střední a Jižní Ameriky dominuje nákaza Trypanozoma cruzi, přecházející do tzv. Chagasovy nemoci.

Neopominutelnou etiologií myokarditidy jsou také různé kardiotoxické léky, alkohol a jiné návykové látky (chemoterapeutika, kokain), hypersenzitivní alergická reakce (např. na podávaná ATB či antidepresiva) a systémová zánětlivá onemocnění (zejména nemoci pojiva). Co se hypersenzitivní reakce na antidepresiva týká, myokarditida byla popsána jako komplikace např. u terapie klozapinem. V australské studii z let 1993–2003 zahrnující 116 pacientů léčených klozapinem se její incidence pohybovala mezi 0, 7–1, 2 %, přičemž 10,3 % pacientů zemřelo (31).

Častou komplikací je myokarditida i u HIV pozitivních pacientů. Obzvláště u těch, u kterých se již rozvinul AIDS, kdy byla myokarditida prokázána post-mortem až u 52 % pacientů (32). Až u 25 % pacientů je infekce HIV spojena s DKMP (34). Není zcela jasná patogeneze myokarditidy u HIV pozitivních pacientů. Může se jednat o přímé působení viru HIV na srdeční sval či může být rozvoj myokarditid u těchto pacientů spojen s oslabeným imunitním systémem a myokarditida by tedy mohla být způsobena jiným patogenem. Byla za něj označena např. toxoplazmóza (33).

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Viry	Enteroviry (Coxsackie viry, echoviry), adenoviry, influenza viry, herpetické viry (cytomegalovirus, HHV-6, Virus Epsteina-Barrové, varicella zoster virus), parvovirus B19, virus hepatitidy C, rubeola, HIV, žlutá zimnice, dengue horečka
Bakterie	Borellia burgdorferi, streptococcus, stafylococcus, mycobakterium, chlamydie, mycoplasma, legionella, corynobacterium diphtheriae, treponema pallidum, neisseria, rickettsia, salmonella, leptospira, brucella, bartonella, yersenia, Coxiella burnetti (Q horečka), shigella, campylobacter jejuni, vibrio cholera, hemophilus influenzae, Francisella tularensis
Prvoci a parazité	Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, Plasmodium falciparum, Trichinella spiralis, schistosoma, toxocara canis, echinococcus, ascarida, entamoeba, leishmanie, Taenia solium, Larva migrans
Plísně	Candida, cryptococcus, histoplasma, aspergillus, actinomyces, blastomyces, coccidioides, mucormycoces, nocardia, sporothrix
Toxické poškození	Etanol, antracykliny, kokain, anabolické steroidy, těžké kovy (kobalt, olovo, železo, měď), sloučeniny arzenu, fosfor, oxid uhelnatý, katecholaminy, hadí, škorpioní, pavoučí, včelí a vosí jed, lithium, amfetaminy, cyklofosfamid, 5-fluorouracil, chloramfenikol, aminofylin, zidovudin, trastuzumab, methylsergid, mesylát, tetanus toxid, kolchicin
Hypersenzitivní (alergická) reakce	Antibiotika (peniciliny, sulfonamidy, tetracyklin, streptomycin, cefalosporiny, azitromycin, chloramfenikol) antidepresiva, antituberkulózní léky (isoniazid, kyseliny para-aminomáselná), antikonvulziva (fenindion, fenytoin, karbamazepin), diuretika (acetazolamid, chlorthalidon, spironolakton, hydrochlorothiazid), nesteroidní antiflogistika (indometacin, oxyfenbutazon, fenylbutazon, ibuprofen), vakcína pravých neštovic, mesalazin, dobutamin, metyldopa, sulfonylurea, digoxin, enalapril, kaptopril, lidokain
Onemocnění (hl. autoimunní)	Revmatická horečka, SLE, diabetes mellitus, ulcerózní kolitida, revmatická artritida, sarkoidóza, polymyositida, tyreotoxikóza, Wegenerova granulomatóza, Kawasakiho nemoc, celiakie, Sjögrenův syndrom, syndrom Churga-Straussové, hypereosinofilní syndrom, dermatomyozitida, sklerodermie, Chrohnova choroba, myasthenia gravis
Ostatní	Radiace, elektrický šok, těhotenství, rejekce po transplantaci srdce, hypotermie

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 1: Etiologie myokarditid (zpracováno podle zdrojů – 4, 8–18), tučně nejčastější původci myokarditidy dle uvedených zdrojů 4, 8-18

Autor úvodního snímku: Thomas Splettstoesser

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

4) AL-AQEEDI R.F., Chapter 2: Clinical Presentation. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 33–69. ISBN: 978-1-63242-083-1.

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

9) BASSO, C. a F. CALABRESE. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovascular Research [online]. 2001, -(50), 290-300 [cit. 2016-09-02].

10) TOWBIN, J. A., A. P. LOWE a et al. Incidence, Causes, and Outcomes of Dilated Cardiomyopathy in Children. JAMA. 2006, -(296), 1867-1876.

11) O´CONNELL, J. B., A. HERSKOWITZ a et al. A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis. New England Journal of Medicine. 1995, -(333), 269-275.

12) CANTER, CH. E., M. W. CUNNINGHAMB a L. T. COOPER. Recent clinical and translational research on pediatric myocarditis. Prog Pediatr Cardiol. 2011, 32(1), 15–18.

13) UHL, T. L. Viral Myocarditis in Children. PediatricCare. 2008, 28(1), 42–63. (podle Friedman RA. Myocarditis. In: Garson A, Bricher JT, McNamara DG, eds. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1990: 1577-1589. + Park MK, Troxler RG. Pediatric Cardiology for Practitioners. 4th ed. St Louis, MO: Mosby; 2002:289-290.)

14) FABRE, A. a M. N. SHEPPARD. Sudden adult death syndrome and other non-ischaemic causes of sudden cardiac death. Heart. 2006, -(92), 316-320.

15) FAQ on Sudden Death and Myocarditis. Myocarditis Foundation [online]. -: -, 2012 [cit. 2016-10-18]. (Podle Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. The New England journal of medicine 2000;343:1388-98.)

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

17) TAVLI V., GUVEN B., Chapter 1: Myocarditis in Childhood: An Update on Etiology, Diagnosis and Management. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 3–32. ISBN: 978-1-63242-083-1.

18) OMAR H.R., ABDELMALAK H., HELAL E., MIKHAEIL Y., FATHY A. Chapter 5: Perimyocarditis. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 105–118. ISBN: 978-1-63242-083-1.

20) UKIMURA a et al. A National Survey on Myocarditis Associated With the 2009 Influenza A (H1N1) Pandemic in Japan. Circulation Journal. 2010, 74(-), 2193-2199.

22) SAGAR, Sandeep, Peter P. LIU a Leslie T. COOPER, JR. Myocarditis. Lancet. 2012,379(-), 738–747.

27) GRÜN, S., SCHUMANN J. a et al. Long-Term Follow-Up of Biopsy-Proven Viral Myocarditis: Predictors of Mortality and Incomplete Recovery. JACC. 2012, 59(18), 1604-1615.

28) KREJČÍ, J., P. HUDE a et al. Endomyokardiální biopsie u recentní dilatační kardiomyopatie – zhodnocení vstupních charakteristik prvních padesáti nemocných. Cor et Vasa. 2011, -(53), 623-629.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

31) HAAS, S. J., R. HILL a et al. Clozapine-Associated Myocarditis: Review of 116 Cases of Suspected Myocarditis Associated with the Use of Clozapine in Australia During 1993–2003. Drug Safety. 2007, 30(1), 47-57.

32) ANDERSON, D. W., R. VIRMANI a et al. Prevalent myocarditis at necropsy in the acquired immunodeficiency syndrome. Jornal of American College of Cardiology. 1988, 11(4), 792-799.

33) CAMBREA S. C. Chapter 8: Myocarditis in HIV Positive Patients. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 165-182. ISBN: 978-1-63242-083-1.

34) FISHER S. D., LIPSHULTZ S. E. Cardiovascular Abnormalities in HIV-Infected Individuals.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1624–1635. ISBN 978-1-4557-5133-4.

35) KUETHE, F., J. LINDNER a et al. Prevalence of Parvovirus B19 and Human Bocavirus DNA in the Heart of Patients with no Evidence of Dilated Cardiomyopathy or Myocarditis. Clinical Infectious Diseases. 2009, -(49), 1660-1666.

170) SCHULTZ, J.C. a et al. Diagnosis and Treatment of Viral Myocarditis. Mayo Clin Proc [online]. 2009, 84(11), 1001-1009 [cit. 2017-03-01].