Myokarditida má u některých pacientů dramatický průběh a mohou se objevit i známky srdečního selhání a arytmií, které pacienta ohrožují na životě. Velmi zjednodušeně – při srdečním selhání dochází ke zhoršení funkce srdce – srdce se nestahuje tak, jak má. Následkem toho se do těla dostává méně krve a tedy i méně kyslíku. U myokarditidy je to způsobeno i úbytkem zdravé srdeční tkáně, která neplní správně svoji funkci. Srdce se tento problém snaží vyřešit tím, že zesílí svoji stěnu, aby byla krev do těla pumpována dostatečnou silou. Tím se ovšem do srdce dostává méně krve, a proto se začne srdce ještě navíc rozšiřovat (dilatovat). Změny ve funkci srdce jsou doprovázeny i další změnami – dochází ke zvýšení krevního tlaku, tělo zadržuje tekutiny atd.

Lékaři se tuto situaci pokouší vyřešit podáním standardní léčby srdečního selhání:

ACE – inhibitory

ACE-I  (inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu) je zkratka názvu skupiny léků, které ruší účinek enzymu, měnícího biologicky neaktivní angiotensin I na biologicky účinný angiotensin II. Angiotensin II má po celém těle množství receptorů („přijímačů“). V případě navázání angiotensinu II na své receptory v tepnách, které regulují přítok krve k orgánům (resistenční tepny), se tyto cévy stáhnou a tím dojde ke zvýšení (systémového) krevního tlaku. Také dochází k zadržování tekutin a zvětšení objemu krve. Oba procesy jsou zvýšenou zátěží pro srdeční práci. Zánětem oslabené srdce je ještě více namáháno. ACE – inhibitory snižují množství angiotensinu II v krvi, a tím snižují krevní tlak a ovlivňují krevní objem.

Tyto látky mají z pohledu kardiologie i jiné výhodné vlastnosti (tlumí zánětlivé změny, zabraňují remodelaci – změně srdeční struktury a mají i příznivý vliv na poškození kapilár – tenounkých cév v ledvinách např. u cukrovky).

Mezi konkrétní zástupce patří – kaptopril (captopril), enalapril, linosopril, ramipril, perindopril a ještě několik dalších.

Mezi nežádoucí účinky těchto léků patří často suchý kašel a větší snížení krevního tlaku po první dávce. Je potřeba také sledovat funkci ledvin. Celkově se jedná o velmi účinné léky v léčbě srdečního selhání a léčbě hypertenze (vysokého krevního tlaku). Jejich výhodou je i to, že tlumí zánět a změny ve struktuře srdce.

Obrázek 22: Molekula kaptoprilu (autor: Benjah-bmm27)

Sartany (blokátory angiotensinových receptorů)

Jedná se o látky, které blokují navázání angiotensinu II na svůj receptor (viz ACE- inhibitory), a tím dochází k utlumení účinku angiotensinu II. Sartany jsou využívány především v situacích, kdy pacient z nějakého důvodu nemůže užívat ACE inhibitory, které jsou kvůli většímu množství studií v léčbě srdečního selhání užívány častěji. Důvodem k použití sartanů je např. nesnášenlivost ACE inhibitorů. Sartany mají srovnatelný účinek s ACE inhibitory jak při léčbě srdečního selhání, tak i hypertenze (podle některých zdrojů mohou mít nižší účinek na snížení krevního tlaku).

Mezi zástupce patří – losartan, telmisartan, valsartan, candesartan

Lékař rozhoduje o podání sartanů nebo ACE inhibitorů podle aktuálního stavu pacienta.

Blokátory receptoru beta (beta-blokátory)

Beta blokátory jsou látky, které blokují tzv. beta adrenergní receptory, tedy receptory pro stresové hormony adrenalin, noradrenalin (skupina tzv. katecholaminů). Tyto hormony navázáním na beta receptory zvyšují srdeční frekvenci, srdeční stažlivost (kontraktilitu), zvyšují krevní tlak, rozšiřují průdušky, zvyšují uvolňování inzulinu a mají mnoho dalších účinků, které ve stresové situaci umožňují uvolnění vysokého výdeje energie. Od 60. let 20. století se beta blokátory začaly dělit na beta-1 a beta-2 blokátory (2 skupiny receptoru beta). Ukázalo se, že tzv. neselektivní („nevybíravé,“ blokující oba receptory beta) betablokátory (1. generace betablokátorů) měla množství nepříznivých účinků především na funkci průdušek. U astmatiků zhoršovalo zablokování beta-2 receptorů stažlivost průdušek. V kardiologii se používají tzv. selektivní („vybíravé“) beta 1-blokátory (2. generace betablokátorů), které zablokují účinek katecholaminů především v srdci a cévách. Zablokováním těchto receptorů se sníží srdeční frekvence a krevní tlak. Tyto látky se proto používají při léčbě vysokého krevního tlaku a v malých a postupně se zvyšujících dávkách i při léčbě srdečního selhání. Používají se i v případě ovlivňování některých typů arytmií. Při myokarditidě se doporučuje používat beta-blokátory až ve fázi oběhové stabilizace – tedy většinou ne v akutní fázi onemocnění.

Mezi zástupce kardioselektivních betablokátorů (blokátory beta receptorů v srdci) patří – atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol a další.

V léčbě srdečního selhání je využíván i karvedilol, který je sice beta-blokátorem, ale zároveň blokuje i receptory alfa. Jejich zablokováním také dojde ke snížení krevního tlaku.

K vedlejším účinkům betablokátorů patří nežádoucí účinky na funkci průdušek – u astmatiků je většinou užívání betablokátorů zakázáno. Betablokátory mají také neblahý vliv na metabolismus tuků a ovlivňují i metabolismus cukrů. Většina betablokátorů také způsobuje stažení periferních („okrajových“) tepének (např. v dolních končetinách). Nejsou tedy vhodné nebo jsou přímo zakázány pro pacienty s diagnózou diabetes mellitus (cukrovka), ischemická (ischemický – nedokrvený) choroba dolních končetin, funkční spasmus periferních cév (chladné končetiny), astma, AV blokáda 2. nebo 3. stupně, bradykardie (zpomalení srdeční frekvence) pod 50 tepů za minutu, metabolický syndrom, porucha glukózové tolerance. U chronické obstrukční choroby plic (omezený průtok vzduchu v průduškách) se obvykle beta-blokátory nepodávají, ale záleží na stavu pacienta.

 Obrázek 23: Molekula betaxololu (autor: MarinaVladivostok)

Diuretika

Diuretika jsou látky, které zvyšují vylučování moči. Diuretika jsou základním lékem při léčbě srdečního selhání. Jejich efekt spočívá ve vyšším vylučování vody a minerálů ledvinami. Snížením objemu tekutin v krvi a těle dojde ke snížení krevního tlaku a objemového přetížení srdce. Tím se uleví srdeční práci. Nejúčinnější diuretika jsou tzv. kličková diuretika, např. furosemid.

Při léčbě diuretiky musí být sledována průběžně hladina minerálů v krvi. Některé minerály (především draslík a sodík) jsou v moči vylučovány ve vyšším množství a nesmí se podávat u lidí s výrazně sníženou tvorbou moči (anurií).

Mezi diuretika patří i antagonisté aldosteronu. Aldosteron je mineralokortikoid – hormon nadledvin. Aldosteron v těle pomáhá „udržovat“ správnou hladinu sodíku a naopak podporuje vylučování draslíku. Zároveň patří k látkám, které zvyšují objem tekutin v těle a podílejí se na zvýšení krevního tlaku. U srdečního selhání hraje roli ve změnách struktury srdce. Antagonisté aldosteronu působí tak, že blokují receptory pro aldosteron. Tito antagonisté se mohou použít společně s kličkovými diuretiky. Souběžným používáním těchto látek dochází k šetření ztrát draslíku a ke zmenšení krevního objemu. Mezi antagonisty aldosteronu patří spironolakton a eplerenon.

Obrázek 24: Ledvina – ilustrace k diuretikám (autor: Piotr Michał Jaworski)

Ostatní

Léčba srdečního selhání u myokarditidy byla popsána v dřívějších článcích. Může ale být podle stavu pacienta doplněna i dalšími léky.

Mezi tyto léky patří v poslední době ivabradin, lék ze skupiny bradinů, které izolovaně zpomalují vznik srdečních elektrických impulzů v SA uzlu (viz tento odkaz), a tím snižuje tepovou frekvenci. Je indikován v případech, kdy beta-blokátory nemají požadovaný účinek nebo je pacient nemůže užívat.

V průběhu myokarditidy se často vyskytují i různé arytmie, které ale po zklidnění zánětu většinou samy odezní.

V případě závažnějších arytmií se používají léky ze skupiny antiarytmik, která se dělí na několik skupin.

U arytmií s pomalou srdeční frekvencí lékaři mohou zvážit i dočasné zavedení kardiostimulátoru (přístroj, jenž se voperuje pod klíční kost a vysílá elektrické výboje, které vedou ke stahu srdeční svaloviny). Případně je možná i tzv. elektrická kardioverze, kdy jsou pacientovy arytmie „usměrňovány“ pomocí výbojů defibrilátorem.

Velmi rozporuplné je u myokarditidy použití digoxinu, léku patřícího do skupiny srdečních glykosidů. Tyto látky zvyšují kontraktilitu (stažlivost) srdce a nepřímo zpomalují srdeční frekvenci. Má v léčbě srdečního selhání sice významnou roli, ale k jeho vedlejším účinkům patří zvýšená spotřeba energie při srdeční práci. Digoxin se snadno může předávkovat a může provokovat různé arytmie. Jeho indikace tedy úzce závisí na úvaze lékaře a na stavu pacienta.

Při léčbě myokarditidy se mohou podávat léky, které ovlivňují krevní srážlivost, tzv. antikoagulancia. Tvorba krevních sraženin (trombů) bývá častou komplikací myokarditidy a srdečního selhání (i v důsledku arytmií). Mezi antikoagulancia podávaná parenterálně (podávána v tomto případě podkožně) patří nízkomolekulární heparin. Léky, které se užívají ústy (per os), jsou Warfarin a v poslední době i moderní antikoagulancia skupiny NOAC – dabigatran, rivaroxaban, apixaban.

U vážnějších případů srdečního selhání, kdy se stav pacienta prudce zhoršuje a je potřeba podpořit a zrychlit činnost srdce, lékaři přistupují k podání katecholaminů, mezi něž patří např. dopamin a adrenalin.  U těžkého srdečního selhání se využívá hlavně dopaminu a jeho uměle vytvořeného „dvojníka“ dobutaminu. Oba dva zvyšují srdeční frekvenci a krevní tlak.

Autor úvodního snímku: Benjah-bmm27.