Co se děje v těle (patogeneze)
Nyní popíšu, co se vlastně v těle při myokarditidě děje. Stěna samotného srdce se skládá ze tří vrstev – endokardu (vnitřní srdeční blána), myokardu (srdeční svalovina) a epikardu (vnější srdeční blána). Srdce je uloženo ve vakovitém obalu, který se nazývá perikard (viz obrázek 1). Při myokarditidě je napaden právě myokard (srdeční sval).
Obrázek 1: Stěny srdce (autor: BruceBlaus)
Nejčastějšími původci zánětu srdečního svalu jsou různé viry, přičemž každý poškozuje srdeční sval odlišným způsobem. Méně často mohou myokarditidu vyvolat i bakterie, kvasinky, parazité, toxiny, léky nebo může být myokarditida komplikací jiného, nejčastěji autoimunního onemocnění (viz tento odkaz).
U virové myokarditidy se poškození srdečního svalu vyvíjí během několika za sebou jdoucích fází a pacient při něm prochází až třemi fázemi onemocnění.
První fáze myokarditidy je spojena s virémií, kdy jsou buňky srdečního svalu poškozeny samotným virem, který srdeční buňky nebo buňky cév v jejich okolí napadá, využívá je ke svému množení, poškozuje je a ničí.
Do druhé fáze onemocnění se pacient dostává po několika dnech (cca po čtyřech) od průniku viru do srdečních buněk. Imunitní systém rozpozná virus a je přítomností viru v srdečním svalu stimulován. Toto vyvolá někdy bouřlivou imunitní zánětlivou reakci, kdy se do imunitní reakce zapojuje jak buněčná (bílé krvinky), tak i humorální (protilátková) imunita. Do reakce se zapojuje několik druhů buněk – makrofágy, které aktivují vyplavování cytokinů (např. interleukinů – zprostředkovávají komunikaci mezi buňkami imunitního systému a chemokinů – kontrolují přesun buněk imunity k místu zánětu), NK-buňky, které ničí virem napadené buňky. Dále jsou to T a B-lymfocyty, které se podílejí na tvorbě protilátek a další likvidaci virem napadených srdečních buněk. Srdeční sval je tedy poškozen i samotnou imunitní reakcí a to za cenu zastavení množení virové infekce. V některých případech tedy většinu poškození „napáchá“ právě imunitní systém.
Obrázek 2: Schéma myokarditidy (autoři obrázků zleva doprava: Thomas Splettstoesser; Wapcaplet; KGH)
Imunitní systém se musí po zničení viru či ohraničení virem napadených buněk srdeční svaloviny sám co nejdříve „uklidnit.“ Na tom se podílí mnoho mechanizmů. Pokud by se imunitní systém neuklidnil, dostal by se do stavu chronické stimulace či autoimunitní reakce („sebedestrukce“), což může dále poškozovat srdce. Vzniká pak jizvení (fibróza) s přetrváváním chronického zánětu. Nejdůležitějších je prvních 90 dní od průniku viru do srdečních buněk, kdy dochází k výše uvedeným procesům a v konečné fázi k útlumu imunitní reakce a hojení postižených oblastí. Je to také doba, kdy se může myokarditida rozvinout do chronické formy.
Přemrštěná reakce imunitního systému je důvodem, proč se část léčby soustřeďuje na imunitní regulaci a potlačení přemrštěné imunitní reakce.
Interakce mezi imunitním systémem a virem a činnost viru v srdci má často vliv na srdeční funkce, které se při akutním zánětu mohou měnit. K funkčním změnám dochází především u levé komory (viz obrázek 3). Změny se projevují různými poruchami srdečního rytmu (arytmiemi) a v některých případech i příznaky srdečního selhání. U poloviny případů se také objevuje perikardiální výpotek (nahromadění tekutiny mezi listy perikardu). Nahromaděná tekutina může vyvinout tlak na srdce, což ztěžuje především plnění srdce krví. Snižuje se přísun krve do pravostranných oddílů srdce (pravé síně a komory) a následně i dostatečné pumpování krve do těla (vzniká někdy až tamponáda srdeční – dojde k velkému nahromadění tekutiny a znatelnému zhoršení srdeční funkce). Výpotek je způsoben zánětem perikardu, a proto se poté myokarditida doprovázená zánětem perikardu označuje jako myoperikarditida. Pokud je naopak zánět srdečního svalu (většinou slabý) komplikací perikarditidy, označuje se tato nemoc jako perimyokarditida. Na průběh myokarditidy může mít vliv i genetická predispozice (genetický předpoklad) a pohlaví. Bylo zjištěno, že se myokarditida nejspíše kvůli testosteronu častěji vyskytuje u mužů než u žen.
Někdy imunitní systém virus zcela nezničí a ten poté zůstává zapouzdřený nebo sice virus zcela zničí, ale stále přetrvává slabý zánět srdečního svalu. V některých případech může v srdci přetrvat jak virus, tak i slabý zánět myokardu. Myokarditida v některých případech přechází do chronické formy, kdy se může ataka nemoci opakovat.
Obrázek 3: Členění srdce (autor: Wapcaplet, Yaddah, Wnauta)
Průběh a komplikace myokarditidy (klinický obraz)
Průběh myokarditidy je u každého pacienta odlišný. Myokarditida u části pacientů proběhne bez časné diagnózy a pacientovi i lékařům se může jevit jako „těžká“ chřipka. Diagnóza se může stanovit až po několika týdnech od proběhlého základního onemocnění, kdy se rozvine do chronické fáze, případně trvalých komplikací. Někdy v případech s lehčím průběhem onemocnění diagnózu myokarditidy lékaři nestanoví vůbec.
V některých případech může mít myokarditida velmi dramatický průběh, kdy zánět srdečního svalu způsobí funkční srdeční změny. To vede k závažným poruchám srdečního rytmu a k příznakům srdečního selhání.
Pokud Vám nebo někomu z Vašich blízkých byla diagnostikována myokarditida, je zásadní a nezbytně nutné přísně dodržovat doporučení lékařů. Dodržujte přísný klidový režim a absolutní psychickou pohodu.
U necelé poloviny pacientů se myokarditida vyhojí bez závažnějších následků a další ataka se již neopakuje. U některých dochází k přechodu zánětu srdečního svalu do chronické formy (viz tento odkaz), často doprovázené omezením srdeční funkce. Chronická myokarditida bývá některými autory nazývána jako zánětlivá (infekční) kardiomyopatie.
Zánětlivá kardiomyopatie má stejný průběh jako dilatační kardiomyopatie (dochází k rozšíření – dilataci srdečních komor). Kvůli přetrvávajícímu zánětu, jizvení a poškození srdečního svalu dochází ke změně struktury srdeční stěny a snížení stažlivosti (kontraktility) a poddajnosti srdeční stěny. Tímto dochází k poruše funkce srdce (nejčastěji levé komory srdeční). Je zde možnost opakování akutní ataky myokarditidy.
Autor úvodního snímku: BruceBlaus