Endomyokardiální biopsie

EMB je invazivní vyšetřovací metoda, která je v mnohých zdrojích popisována jako zlatý standard v diagnostice myokarditidy i ZKMP, který definitivně potvrzuje diagnózu a má také významnou roli ve stanovení etiologie nemoci (24, 96, 98, 99, 100). Pokud není myokarditida potvrzena EMB, označuje se jako klinicky suspektní (96). V doporučeních Evropské kardiologické společnosti je dokonce uváděno, že by měla být zvážena u všech pacientů se suspektní myokarditidou (24). Její indikace se ale na řadě pracovišť stále řídí doporučením Americké a Evropské kardiologické společnosti z roku 2007. Doporučována je především ve dvou klinických scénářích: 1. nově vzniklé srdeční selhání, trvající méně než dva týdny a spojené s velikostně normální nebo dilatovanou LK a hemodynamickou kompromitací. 2. u nově vzniklého srdečního selhání v trvání 2 týdnů až 3 měsíců spojeného s dilatací LK a nově vzniklými komorovými arytmiemi, AV blokádou II.-III. stupně, nebo u nemocných, kteří během 1-2 týdnů neodpovídají adekvátně na léčbu srdečního selhání (123). Důvodem k indikaci je vyloučení velkobuněčné nebo nekrotizující eozinofilní myokarditidy kvůli specifické léčbě (16, 123). Indikována je také často u případů srdečního selhání trvající déle než 3 měsíce, které neodpovídá v 1-2 týdnech na standardní léčbu, a které je spojeno s dilatací LK a nově vzniklými komorovými arytmiemi a AV blokádou II.-III. stupně (123). Při zjištění zánětlivých změn a nepřítomnosti vyvolávajícího agens v myokardu může být u těchto pacientů nasazena imunosupresivní léčba (29).

Důvodem k vytvoření těchto indikací podle zdrojů byla skutečnost, že neexistovala jednotná metodika indikace tohoto vyšetření a také to, že se u velké části pacientů (50-70%) myokarditida zhojí bez závažnějších následků pro pacienta a provedení EMB by tedy nepřineslo změnu léčebné strategie (8).

I když se jedná o invazivní metodu, je popisován poměrně malý výskyt závažných komplikací, kolem 1–2 % (53). Jedná se o riziko vzniku komorových a supraventrikulárních arytmií, poranění mitrální/trikuspidální chlopně nebo perforace komory a rozvoje srdeční tamponády (53, 123). Smrti pacienta byla zaznamenána pouze ve velmi malém počtu případů (124). Specificitu má toto vyšetření až 100 %. Senzitivita se výrazně liší podle počtu odebraných vzorků myokardu a typu přítomného zánětu, např. pro GCM je uváděna na 80-85 % (123, konzultace s doc. MUDr. Kuchynkou). Omezená diagnostická výtěžnost může být dle zdrojů způsobena tím, že zánět myokardu může mít fokální charakter a také, že je často lokalizován v subepikardiálně oblasti. (24, 42). Zvýšení senzitivity bylo v některých studiích či kazuistikách zvýšeno elektroanatomickým mapováním a CMRI k určení přesnější lokalizace zánětu (61, konzultace s MUDr. Adlou).

Samotná EMB je prováděna bioptomem, který je pacientovi zaveden do pravé/levé/obou komor pravou vnitřní krční žilou v případě EMB z PK nebo femorální arterií v případě EMB z LK (100). Vyšetření je prováděno pod fluoroskopickou či ECHO kontrolou (125). Z myokardu pacienta je odebráno 5-10 vzorků o velikosti 1-2 mm³ (24, 99). Část z nich je vyšetřena histopatologicky (obr. 12) a posouzena na základě Dallaských kritérií. Samotná kritéria jsou ale podle četných zdrojů nedostačující (42; kapitola 5 Histopatologie), a proto jsou rutinně prováděna i další vyšetření. Jedná se hlavně o imunochemickou analýzu k posouzení zánětlivého infiltrátu, kdy se k detekci infiltrátu používá množství monoklonálních i polyklonálních protilátek, např. anti CD3 pro průkaz T lymfocytů a anti CD68 pro průkaz makrofágů (98, 126). Často je prováděna i detekce HLA (98, 126). Myokarditida je pak potvrzena přítomností ≥ 14 leukocytů na mm² biopticky odebraného vzorku myokardu, zahrnující až 4 monocyty nebo makrofágy na mm² a ≥ 7 CD3+ T-lymfocytů na mm² (5). Podle typu infiltrátu se myokarditida dělí na lymfocytární, obrovskobuněčnou, granulomatózní a eozinofilní (16, 38). Část vzorků je také poslána na rozbory ke zjištění původce, které jsou cíleny na patogeny popsané v kapitole 7.6.4. U PVB19 je doporučováno i stanovení počtu kopií genetického materiálu viru (označováno jako virová nálož) kvůli posouzení relevantnosti nálezu jakožto možného původce nemoci, protože úloha PVB19 v etiologii myokarditidy byla částečně zpochybněna (35, 142, 100). Podle některých studií by význam mělo být i hodnocení replikační aktivity v myokardu (100).

Obrázek 12: Histopatologický obrázek virové myokarditidy po autopsii pacienta s rozvojem městnavého srdečního selhání (autor KGH; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Viral_myocarditis_(1).JPG; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Viral_myocarditis_(2).JPG)

Nukleární metody a katetrizační vyšetření

Katetrizační vyšetření srdce založené na provedení SKG slouží k vyloučení ICHS jako příčiny potíží pacienta. Jiný diagnostický význam není podle zdrojů popisován (96,100).

Nukleární metody jsou užívány hlavně k průkazu sarkoidózy srdce. Zde nachází uplatnění FDG PET vyšetření, které může detekovat aktivní zánět myokardu (50).

Autor úvodního snímku: KGH

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

5) MAISCH B., BÜLTMAN B., FACTOR S., GRÖNE H.-J. et al. World Heart Federation Consensus Conferences Definition of Inflammatory Cardiomyopathy (Myocarditis): Report from two Expert Committees on Histology and Viral Cardiomyopathy. Herz [online]. 2000, 25 (3), 200-209 [cit. 2016-08-26].

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

35) KUETHE, F., J. LINDNER a et al. Prevalence of Parvovirus B19 and Human Bocavirus DNA in the Heart of Patients with no Evidence of Dilated Cardiomyopathy or Myocarditis. Clinical Infectious Diseases. 2009, -(49), 1660-1666.

38) ŠTEINER, I. Kardiopatologie: pro patology i kardiology. Praha: Galén, 2010. ISBN 978-80-7262-672-4.

42) L., BAUGHMAN. Diagnostika myokarditidy: Dallaským kritériím odzvonilo. Circulation-CZ. 2006, 5(1), 7-9.

50) KUBÁNEK a VOSKA L. Obrovskobuněčná myokarditida a sarkoidóza srdce – update 2015. Kardiologická revue – Interní medicína. 17(4), 295-299.

53) K., BENNETT a et al. Evaluation of the Role of Endomyocardial Biopsy in 851 Patients With Unexplained Heart Failure From 2000–2009. Circulation: Heart Failure [online]. 2013, 2013(6), 676-684 [cit. 2017-02-05].

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

123) COOPER, L.T., Jr. a et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. JACC. 2007, 50(19), 1914-1931.

124) DECKERS, J.W. a et al. Complications of Transvenous Right Veatricular Endomyocardial Biopsy in Adult Patients With Cardiomyopathy: A Seven-Year Survey of 546 Consecutive Diagnostic Procedures in a Tertiary Referral Center. JACC [online]. 1992, 19(1), 43-47 [cit. 2017-02-27].

125) FROM, A.M. a et al. Current Status of Endomyocardial Biopsy. Mayo Clin Proc. [online]. 2011, 86(11), 1095-1102 [cit. 2017-02-27].

126) LEONE, O. a et al. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovascular Pathology. 2012, 21(-), 254-274.