Myokarditida je zánětlivé onemocnění srdečního svalu (myokardu) fokálního nebo difúzního charakteru, které je vyvoláno nejčastěji virovým původcem. Jedná se o onemocnění s rozmanitou manifestací a průběhem, od asymptomatických případů až po případy s rozvojem dilatační kardiomyopatie a kardiogenního šoku či manifestující náhlým úmrtím. Jednotná definice myokarditidy vzhledem k různým hodnotícím kritériím neexistuje. To samé platí i u ZKMP.
Roku 2008 byla ZKMP v klasifikaci kardiomyopatií Evropské kardiologické společnosti zařazena mezi dilatační kardiomyopatie a je definována přítomností chronických zánětlivých buněk v myokardu ve spojení s dilatací levé komory a snížením její ejekční frakce.
Určení epidemiologie myokarditidy a ZKMP je těžké, především kvůli obtížné diagnostice a také kvůli rozmanitému průběhu a manifestaci onemocnění, kvůli čemuž nemusí být lehčí formy myokarditidy vůbec rozpoznány.
V současnosti je výskyt myokarditidy v Evropě cca 131 případů na milion ročně. Roku 2015 bylo celosvětově dokumentováno 2,5 milionu případů myokarditid a kardiomyopatií, z toho 156 tisíc případů tvořila akutní myokarditida. V obou skupinách byl oproti roku 2005 zaznamenán více než 20 % nárůst případů.
Zhruba u 50 % pacientů se myokarditida zhojí téměř bez následků, u 30 % přechází do chronicity a v přibližně 10–20 % se může manifestovat akutním zhoršením stavu pacienta, což v krajním případě může skončit až transplantací srdce nebo úmrtím.
Etiologie myokarditidy je velmi rozmanitá a zahrnuje jak infekční, tak i neinfekční původce. Velký význam mělo pro objev infekčních agens, způsobujících myokarditidu, zavedení PCR a elektronové mikroskopie při analýze biopticky odebraných vzorků srdečního svalu pacientů. Za nejčastější příčinu myokarditidy, resp. ZKMP jsou považovány virové agens.
Mezi nejčastější virové původce v současnosti patří PVB19, lidský herpetický virus 6, cytomegalovirus a virus Epsteina-Barrové.
Poměrně významným virovým původcem ovšem stálé zůstávají i enteroviry (obzvláště Coxsackie), adenoviry, virus hepatitidy C a virus chřipky. V českých podmínkách je poměrně častý výskyt myokarditid vyvolaných bakterií Borellia burgdorferi.
Neopominutelnou etiologií myokarditidy jsou také různé kardiotoxické léky, alkohol a jiné návykové látky a autoimunní nemoci.
Znalosti o patogenezi myokarditidy a ZKMP jsou stále limitovány. Je to dáno jejich rozmanitou etiologií a někdy ne zcela vyjasněnými autoimunními procesy, které byly u myokarditidy detekovány. Většina informací o patogenezi těchto onemocnění pochází od experimentálních myších modelů, přičemž nejlépe prozkoumána je myokarditida způsobená enteroviry a adenoviry.
Obecně je patogeneze myokarditidy rozdělována do tří za sebou jdoucích fází: akutní fáze (virémie), subakutní fáze a chronická (někdy nazývané myopatická) fáze.
Předpokládá se, že k rozvoji myokarditidy, případně ZKMP, přispívá též určitá genetická predispozice, čemuž nasvědčuje skutečnost, že u některých jedinců, kteří se setkali s infekčními agens, způsobujícími myokarditidu, se tato nemoc nerozvinula.
Makroskopické změny na srdci jsou pozorovány u těžších forem nemoci, kdy může být srdce zvětšené dilatací srdečních oddílů a mění se také konzistence myokardu.
Histologický nález může být rozmanitý. Nejčastější je výskyt lymfocytárního infiltrátu. Vyskytuje se u myokarditid s virovou a toxickou etiologií, dále u infekce Borrelia burgdorferi, vaskulitid a dalších systémových onemocnění. U bakteriálních myokarditid se objevuje infiltrát tvořený neutrofily. Pro eozinofilní myokarditidu, některá systémová onemocnění (např. syndrom Churg-Straussová) a parazitární etiologii myokarditidy je charakteristický eozinofilní infiltrát. Při revmatické horečce spojené s myokarditidou jsou pozorovatelné histiocytární Aschoffovy uzly.
V případě sarkoidózy srdce je pozorovatelný granulomatózní infiltrát.