Léčba srdečního selhání u myokarditidy i ZKMP by se dle zdrojů měla řídit doporučeními kardiologických společností. Na základě výsledků studií byl ale prokázán pozitivní nebo naopak negativní účinek některých medikamentů na prognózu a zánětlivé změny a remodelaci myokardu (130, 131, 132, 134, 135, 136, 137).

Základ léčby tvoří ACE-inhibitory, eventuálně sartany, betablokátory (v akutní fázi podávané až po stabilizaci stavu pacienta), diuretika a antagonisté mineralokortikoidních receptorů (24, 26, 98, 99, 100). K udržení adekvátního srdečního výdeje je v některých případech indikován dopamin nebo dobutamin (102).

ACE inhibitory ruší účinek angiotenzin konvertujícího enzymu, který mění biologicky neaktivní angiotensin I na biologicky aktivní angiotensin II, který navázáním na své receptory zvyšuje mj. systémový krevní tlak. Sartany jsou blokátory receptoru pro angiotensin II a jsou indikovány při nesnášenlivosti ACE inhibitorů (130).

U léčby ACE inhibitory a sartany je vedle jejich kardiologického účinku popisován i příznivý vliv na zánětlivou reakci, srdeční remodelaci a progresi myokarditidy do DKMP, respektive ZKMP (131,132). U myších modelů došlo při podávání captoprilu a losartanu k výrazné redukci zánětlivého postižení myokardu (131). K výraznější redukci zánětu, nekrózy, závažnosti a incidence myokarditidy došlo u myší, kterým byl podáván captopril. Redukce zánětlivé reakce by mohla podle závěrů studie být zapříčiněna redukcí lokální zánětlivé reakce a tím pádem i snížení množství T lymfocytů, zapojujících se do zánětu. Přesný mechanismus účinku ale není ještě vyjasněný.

Terapie betablokátory by se dle doporučení měla zahájit až po stabilizaci pacienta (99). Naopak v pozdějších fázích je popisován pozitivní vliv konkrétních betablokátorů na prognózu i zánětlivou reakci. Ve studii porovnávající účinek carvedilolu, metoprololu a propranololu měl carvedilol příznivé účinky u téměř všech sledovaných parametrů. Snižoval nejen závažnost myokarditidy, ale také expresi mRNA zánětlivých cytokinů (132). Další dva betablokátory neměly žádný nebo pouze malý vliv. V jiné studii byl u myší nakažených virem Coxsackie B3 naopak prokázán negativní dopad podávání metoprololu v akutní fázi na prognózu myokarditidy (133). U myší léčených metaprololem bylo pozorování zvýšení virové replikace, nekrózy a zánětu. Mortalita v této skupině myší byla o 60 % vyšší než v kontrolní skupině.

Z diuretik jsou nejčastěji indikována kličková diuretika, která inhibují transport iontů sodíku a chloridů v Henleově kličce (134). Japonská studie prokázala u myších modelů pozitivní vliv torasemidu na myokardiální fibrózu a remodelaci (135). Příznivé ovlivnění fibrózy myokardu bylo ve studii dáváno do souvislosti se snížením hladiny TNFβ1, kolagenu III a aldosteron syntázy a možným ovlivněním činnosti angiotensinu II a aldosteronu.

Příznivý účinek na remodelaci myokarditidy měl i antagonista aldosteronu eplerenon (136) a některé blokátory kalciových kanálů, které ale nejsou v léčbě akutního srdečního selhání doporučovány (43, 98). Podobné účinky jsou popsány i u ivabradinu, který snižoval u myších modelů mortalitu o více než 30 % a také rozsah fibrózy, expresi prozánětlivých cytokinů TNF-α, IL-1β a IL-6 a vedl ke zlepšení funkce LK a normalizaci jejích rozměrů (137).

Rozporuplné je v případě akutního srdečního selhání u myokarditidy užívání digoxinu. Ve zdrojích je dokumentována jeho indikace v určitých případech, ale na druhou stranu byl japonskou studií z roku 1999 prokázán i negativní vliv digoxinu na virovou myokarditidu u myších modelů, kdy zvyšoval rozsah myokardiální nekrózy a mortalitu (138).

Autor úvodního snímku: Benjah-bmm27.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

102) STARÁ, V. Nestrukturální srdeční onemocnění u dětí. Vox Pediatriae. 2006, 6(4), 26-32.

130) Kapitola 13: Antihypertenziva – léčiva ovlivňující systém renin-angiotenzin-aldosteron. In: SLÍVA, J. a M. VOTAVA. Farmakologie. Praha: Triton, 2011. pp. 79-85. ISBN 978-80-7387-500-8.

131) BAHK, T.J. a et al. Comparison of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition and Angiotensin II Receptor Blockade for the Prevention of Experimental Autoimmune Myocarditis. Int J Cardiol. [online]. 2008, 125(1), 85-93 [cit. 2017-02-27].

132) YUAN, Z. a et al. Cardioprotective effects of carvedilol on acute autoimmune myocarditis: anti-inflammatory effects associated with antioxidant property. American Journal of Physiology [online]. 2004, 286(1), H83-H90 [cit. 2017-02-27].

133) REZKALLA, S. a et al. Effect of Metoprolol in Acute Coxsackievirus B3 Murine Myocarditis. JACC [online]. 1988, 12(2), 412-414 [cit. 2017-02-27].

134) Kapitola 12: Diuretika. In: SLÍVA, J. a M. VOTAVA. Farmakologie. Praha: Triton, 2011. pp. 127-130. ISBN 978-80-7387-500-8.

135) VEERAVEEDU, P.T. a et al. Torasemide, a long-acting loop diuretic, reduces the progression of myocarditis to dilated cardiomyopathy. European Journal of Pharmacology. 2008, 581(-), 121-131.

136) JIE, X. a et al. Anti-inflammatory effects of eplerenone on viral myocarditis. European Journal of Heart Failure [online]. 2009, 11(-), 349-353 [cit. 2017-02-27].

137) YUE-CHUN, L. a et al. The Protective Effects of Ivabradine in Preventing Progression from Viral Myocarditis to Dilated Cardiomyopathy: Article 408. Frontiers in Pharmacology. 2016, 7(-), 1-10.

138) MATSUMORI, A. a et al. High Doses of Digitalis Increase the Myocardial Production of Proinflammatory Cytokines and Worsen Myocardial Injury in Viral Myocarditis: A Possible Mechanism of Digitalis Toxicity. Jpn Circ J [online]. 1999, 63(-), 934-940 [cit. 2017-02-27].