Konkrétně u ECMO byla ve studiích prokázána poměrně velká efektivita u dětí i dospělých (110, 158, 159, 160). V multicentrické studii s 255 dětmi s myokarditidou (158), u kterých byla použita terapie ECMO, 61 % (155 dětí) se dožilo propuštění. Zbylých 100 případů tvoří případy dětí, které byly odpojeny od ECMO, ale následně zemřely, nebo došlo k rozvoji multiorgánového selhání nebo podstoupily transplantaci srdce. Jako prediktory mortality byly ve studii označeny komplikace v průběhu ECMO terapie (renální dysfunkce a arytmie) a ženské pohlaví.

Ve studii 75 dospělých i dětských pacientů (v zastoupení 32 %) pravděpodobnost přežití dosahovala 64 %. Za prediktory mortality byly u těchto pacientů označeny renální dysfunkce, neurologické komplikace a to, že po 48 hodinách po napojení na ECMO nedosáhla hladina troponinu T svého vrcholu (159).

V jiných studiích byla míra přežití při použití ECMO také kolem 70 % (110, 160). V poslední zmíněné studii byl zkoumán i psychologický vývoj pacientů po ECMO terapii. Jedna třetina pacientů později udávala rozvoj úzkosti, depresi či posttraumatické stresové poruchy.

K transplantaci srdce se přistupuje v případech pokročilého srdečního onemocnění doprovázeného výraznými obtížemi pacienta, kdy jsou již vyčerpány všechny možnosti farmakologické a nefarmakologické léčby (16, 26, konzultace doc. MUDr. Kuchynka).

V roce 2013 (161) byla publikována práce, která hodnotila výskyt akutní rejekce a dobu přežití u pacientů po transplantaci srdce v důsledku lymfocytární myokarditidy/IDKMP/IKMP a měla za cíl porovnat výsledky s předchozími studiemi, poukazujícími na vysoké riziko akutní rejekce u pacientů s myokarditidou (162). Statisticky významný výskyt (161) akutní rejekce byl ve skupině s prodělanou lymfocytární myokarditidou až dva roky po transplantaci, ve srovnání se skupinou pacientů s IKMP (konkrétně 3,8 % pacientů v „myokarditida-skupině“ oproti 0,5 % v „IKMP skupině“). Pětileté přežití bylo ve všech skupinách srovnatelné (v „myokarditida-skupině“ bylo 86,4 %). Celosvětově je zhruba 45 % transplantací provedeno kvůli idiopatické DKMP a 8 % kvůli myokarditidě (162). V ČR je nejčastější příčinou srdeční transplantace DKMP s 49,2 % (163).

Autor úvodního snímku: Patrick J. Lynch

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

110) TEELE, S.A. Management and Outcomes in Pediatric Patients Presenting with Acute Fulminant Myocarditis. The Journal of Pediatrics. 2011, 158(4), 638-643.

217) JCS Joint Working Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Myocarditis (JCS 2009). Circulation Journal. 2011, 75(-), 734-743.

158) RAJAGOPAL, S. a et al. Extracorporeal membrane oxygenation for the support of infants, children, and young adults with acute myocarditis: A review of the Extracorporeal Life Support Organization registry. Crit Care Med. 2010, 38(2), 328-327.

159) HSU, K.H. a et al. Extracorporeal membranous oxygenation support for acute Fulminant myocarditis: analysis of a single center’s experience. European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2011, 40(-), 682-688.

160) Outcomes, long-term quality of life, and psychologic assessment of fulminant myocarditis patients rescued by mechanical circulatory support.: Abstract. Critical Care Medicine [online]. 2011, 39(5), 1029-1035 [cit. 2017-02-28].

161) YOSHIZAWA, S. a et al. Outcome of Patients Having Heart Transplantation for Lymphocytic Myocarditis. The American Journal of Cardiology. 2013, 112(-), 405-410.

162) MOLONEY, E.D. a et al. Transplantation for myocarditis: a controversy revisited. J Heart Lung Transplant. [online]. 2005, 24(8), 1103-1110 [cit. 2017-02-28].

163) Indikace k ortotopické transplantaci srdce. PIRK, J., I. MÁLEK a et al. Transplantace srdce. Praha: Nakladatelství Karolinum, 2008, s. 72-74. ISBN 978-80-246-1606-3.

Příspěvek Mechanická podpora vnitřních orgánů a transplantace srdce pochází z Myokarditida

Užití této terapie je zvažováno u ZKMP s navozenou autoimunitou a tvorbou antimyokardiálních autoprotilátek (24, 98, 99). Princip terapie spočívá v odstranění cirkulujících autoprotilátek třídy IgG cirkulujících v periferní krvi (99). Její účinnost byla sice již potvrzena, ale pouze na malých souborech pacientů (98). V současné době probíhá multicentrická randomizovaná studie, která ověřuje účinek této terapie u 200 pacientů s DKMP (152). Zatím provedené studie uváděli příznivý účinek na srdeční funkci a na snížení hladiny NT-pro BNP v séru (153). Studie z roku 2009 sice neprokázala zlepšení EF LK, ale zase bylo popsáno zlepšení parametrů z bicyklové ergometrie (153).

Interferony

Antivirová léčba interferonem beta prokázala v několika studiích příznivé ovlivnění srdeční funkce a symptomatologie nemocných, ale pouze u myokarditid vyvolaných enteroviry a adenoviry (154, 156). Ve studii z roku 2003 bylo 22 pacientů léčeno subkutánně podávaným interferonem beta po dobu 24 týdnů, přičemž u všech byla ze vzorků EMB zjištěna přítomnost enterovirů nebo adenovirů (154). Po 6 měsících došlo ke zlepšení srdeční funkce u 14 pacientů a při kontrolní EMB nebyla dokonce u žádného z pacientů zjištěna přítomnost dříve zjištěných virů. To, že u 7 pacientů nedošlo k významnému zlepšení srdeční funkce bylo ve zdrojích i v závěru samotné studie spojováno s výraznou dysfunkcí LK na začátku léčby. Výsledky u těchto pacientů tedy mohl ovlivnit i rozsah zánětu, míra myokardiálního poškození, virová nálož v myokardu a delší trvání obtíží (23).

V roce 2009 byly publikovány výsledky multicentrické randomizované a placebem kontrolované studie 143 pacientů s chronickou virovou kardiomyopatií (155) a detekcí enterovirů, adenovirů nebo PVB19 v myokardu, které v některých ohledech podporují výsledky studie z roku 2003. Ve skupině léčené interferonem beta došlo ke zlepšení srdeční funkci i snížení virové nálože.

Autor úvodního snímku: Nevit Dilmen

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

23) SCHULTHEISS, Heinz-Peter, Uwe KÜHL a Leslie T. COOPER, JR. The management of myocarditis. European Heart Journal. 2011, 32(-), 2616–2625.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

152) Multicenter Study of Immunoadsorption in Dilated Cardiomyopathy. Clinical Trials [online]. -: -, 2007 [cit. 2017-02-28].

153) DOESCH, A.O. a et al. Effects of protein A immunoadsorption in patients with advanced chronic dilated cardiomyopathy: Abstract. Journal of Clinical Apheresis [online]. 2009, 24(4), 141-149 [cit. 2017-02-28].

154) KÜHL, U. a et al. Interferon-β Treatment Eliminates Cardiotropic Viruses and Improves Left Ventricular Function in Patients With Myocardial Persistence of Viral Genomes and Left Ventricular Dysfunction. Circulation [online]. 2003, 107(22), 2793- [cit. 2017-02-28].

155) SCHULTHEISS, H.P. a et al. Late-Breaking Clinical Trial Abstracts From the American Heart Association’s Scientific Sessions 2008: The Effect of Subcutaneous Treatment with Interferon-Beta-1b Over 24 Weeks on Safety, Virus Elimination and Clinical Outcome in Patients with Chronic Viral Cardiomyopathy. 2008, 118(22), 2310-2317.

156) SCHMIDT-LUCKE, C. a et al. Interferon Beta Modulates Endothelial Damage in Patients with Cardiac Persistence of Human Parvovirus B19 Infection. The Journal of Infectious Diseases [online]. 2010, 201(6), 936-945 [cit. 2017-02-28].

Příspěvek Imunoadsorpce a interferony pochází z Myokarditida

Jedna z prvních velkých studií, zabývajících se účinkem imunosupresivní terapie u myokarditidy – Myocarditis Treatment Trial z roku 1995 (11), neprokázala příznivý účinek této terapie na srdeční funkci a prognózu. Naopak čtyřletá mortalita byla 56 %. V mnoha pracích ale byla zpochybněna skutečnost, že u pacientů byly provedeny pouze histopatologické rozbory vzorků z EMB a nebyla hodnocena přítomnost původce v myokardu, což dle zdrojů mohlo negativně ovlivnit vývoj nemoci a prognózu u těch pacientů, kteří byli ve skupině léčené imunosupresivy (140).

Tento názor podporují i výsledky výzkumu z roku 2003 (149) u pacientů s akutní lymfocytární myokarditidou, léčených imunosupresivní terapií. U pacientů, kteří na léčbu odpovídali, došlo ke zlepšení srdeční funkce a EF LK (v průměru z původních 25 % na 47 %). U „neodpovídajících pacientů“ byl stav buď setrvalý nebo podstoupili srdeční transplantaci či zemřeli. Retrospektivně byla u 85 % „neodpovídajících“ pacientů zjištěna přítomnost virového agens v myokardu, což bylo na druhou stranu u „odpovídajících“ pacientů zjištěno jen u 14 % pacientů (jednalo se ve všech případech o virus hepatitidy C) a navíc u 90 % z nich byly detekovány antimyokardiální autoprotilátky. Závěr studie zněl tedy takový, že je imunosupresivní terapie prospěšná u pacientů s absencí virového agens v myokardu a u těch s přítomností autoprotilátek.

Role imunosupresivní terapie je velmi zkoumána u pacientů se ZKMP. První randomizovaná studie zabývající se účinkem této léčby konkrétně u ZKMP proběhla v roce 2001 a zajímavostí je, že pacienti do studie byli zařazeni podle přítomnosti zvýšené exprese HLA (150). V této studii sice nebyl rozdíl mezi skupinou léčenou placebem a skupinou léčenou imunosupresivní terapií v otázce úmrtnosti, ale ve skupině léčené imunosupresivními medikamenty došlo ke zlepšení funkce srdce (EF LK, EDD LK a dalších parametrů) i NYHA třídy. Po třech měsících došlo v této skupině ke zlepšení stavu u 71,8 % pacientů (oproti skupině s placebem – 20,9 %). Závěrem studie bylo, že i krátkodobá terapie imunosupresivy (90-100 dní podle medikamentu) může přinést z dlouhodobého hlediska benefity.

Poslední publikovaná studie na toto téma je z roku 2009 (151). Ve skupině pacientů s imunosupresí a negativní detekcí viru v myokardu došlo u 88 % pacientů ke zlepšení EF, EDV, ESV i EDD LK i NYHA třídy. Zbylých 12 % pacientů v této skupině vykazovalo setrvalý stav, což bylo vysvětleno tím, že mohl být v myokardu přítomen agens, který nebyl v panelu pro PCR či u nich probíhaly mechanismy, které nejsou na imunosupresivní terapii citlivé.

V současné době probíhá v České republice studie (99), která porovnává léčebná schémata obou zmíněných studií (150, 151) u pacientů se ZKMP.

Autor úvodního snímku: SubDural12

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

11) O´CONNELL, J. B., A. HERSKOWITZ a et al. A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis. New England Journal of Medicine. 1995, -(333), 269-275.

55) T., JR., COOPER a et al. IDIOPATHIC GIANT-CELL MYOCARDITIS — NATURAL HISTORY AND TREATMENT. The New England Journal of Medicine. 1997, 1997(336), 1860-1866.

76) Srdce a systémová onemocnění. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-02-05].

77) ZHANG a et al. Lupus Myocarditis: A Case–Control Study from China. Chin Med J (Engl) [online]. 2015, 128(19), 2588-2594 [cit. 2017-02-05].

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

140) PALEČEK, T. Inflammatory cardiomyopathy: Still many questions await answers. Cor et Vasa. 2013, 55(-), E341-E344.

149) Immunosuppressive Therapy for Active Lymphocytic Myocarditis: Virological and Immunologic Profile of Responders Versus Nonresponders. Circulation [online]. 2003, 107(6), 857-863 [cit. 2017-02-28].

150) WOJNICZ, R. a et al. Randomized, Placebo-Controlled Study for Immunosuppressive Treatment of Inflammatory Dilated Cardiomyopathy. Circulation [online]. 2001, 104(1), 39-45 [cit. 2017-02-28].

151) FRUSTACI, A. a et al. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. European Heart Journal [online]. 2009, 30(16), 1995-2002 [cit. 2017-02-28].

Příspěvek Imunosupresivní terapie pochází z Myokarditida

Příznivý účinek IVIG u recentně vzniklé DKMP a myokarditidy u dospělých byl popsán i v práci z roku 1997 (145), kdy u pacientů došlo ke zlepšení průměrné EF LK z 24 na 41 %. Jednalo se ovšem o nerandomizovanou studii. Multicentrická randomizovaná studie pacientů s recentně vzniklou DKMP, u kterých byl zánětlivý infiltrát v zastoupení 16 %, stejného autora z roku 2001 na druhou stranu jejich účinek u dospělých pacientů neprokázala. Ve skupině s placebem a ve skupině IVIG došlo k podobnému zlepšení EF LK (146), u které ovšem bylo za limitaci označeno, že jen malá část pacientů měla histopatologický průkaz zánětu a že nebylo provedeno imunochemické zhodnocení bioptických (146, 147). V novějších retrospektivních studiích byl prokázán příznivý účinek IVIG u dospělých pacientů s fulminantní myokarditidou nebo ZKMP, kdy ve studii z roku 2008 (147) došlo k průměrnému zlepšení EF LK o 30 %. Jednalo se ovšem o malou studii. Druhá studie z roku 2014 (148) byla také retrospektivní, ale již s větším souborem pacientů a výsledky byly porovnány s kontrolní skupinou. Ve skupině s IVIG došlo ke zlepšení EF LK a redukci výskytu arytmií. Ovšem z důvodu, že nebyl velkými multicentrickými randomizovanými studiemi zcela jasně prokázán účinek IVIG, není rutinní používání této terapie v akutní fázi nemoci u dospělých doporučováno, protože jsou dle zdrojů potřebné další multicentrické randomizované studie, které zatím nebyly provedeny (24). Ve stejném zdroji je nicméně uvedeno, že „IVIG nemají významnější vedlejší účinky, což bylo potvrzeno i studiemi (141, 143, 144) a mohly by být užity u myokarditid s virovou etiologií, navozenou autoimunitou a tvorbou autoprotilátek a refrakterních na konvenční léčbu srdečního selhání“ (24). Terapie IVIG tedy zůstává zatím ne zcela dostatečně a přesvědčivě podložena důkazy v literatuře.

U dětí a mladistvých je na rozdíl od dospělých situace opačná. Byl u nich prokázán pozitivní dopad na funkci srdce a roční přežití při podávání vysokých dávek IVIG (144) a v indikovaných případech jsou podávány i v běžné praxi, protože jsou spojeny s lepším průběhem a prognózou nemoci a je u nich popisován i takový účinek, že mohou zabránit rozvoji myokarditidy do chronické fáze (102).

Autor úvodního snímku: Database Center for Life Science -DBCLS

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

102) STARÁ, V. Nestrukturální srdeční onemocnění u dětí. Vox Pediatriae. 2006, 6(4), 26-32.

141) GULLESTAD, L. a et al. Immunomodulating Therapy With Intravenous Immunoglobulin in Patients With Chronic Heart Failure. Circulation [online]. 2001, 103(2), 220-225 [cit. 2017-02-27].

142) DENNERT, R. a et al. Intravenous immunoglobulin therapy for patients with idiopathic cardiomyopathy and endomyocardial biopsy-proven high PVB19 viral load. Antiviral Therapy [online]. 2010, 15(-), 193-201 [cit. 2017-02-27].

143) BHATT, G.C. a et al. Use of Intravenous Immunoglobulin Compared With Standard Therapy is Associated With Improved Clinical Outcomes in Children With Acute Encephalitis Syndrome Complicated by Myocarditis. Pediatr Cardiol. 2012, 33(-), 1370-1376.

144) DRUCKER, N.A. a et al. Gamma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. Circulation [online]. 1994, 89(1), 252-257 [cit. 2017-02-27].

145) MCNAMARA, D.M. a et al. Intravenous Immune Globulin in the Therapy of Myocarditis and Acute Cardiomyopathy. Circulation [online]. 1997, 95(11), 2476-2478 [cit. 2017-02-28].

146) MCNAMARA, D.M. a et al. Controlled Trial of Intravenous Immune Globulin in Recent-Onset Dilated Cardiomyopathy. Circulation [online]. [cit. 2017-02-28].

147) GOLAND, S. a et al. Intravenous immunoglobulin treatment for acute fulminant inflammatory cardiomyopathy: Series of six patients and review of liter Can J Cardiol. [online]. 2008, 24(7), 571-574 [cit. 2017-02-28].

148) YU, D.Q. a et al. Intravenous immunoglobulin in the therapy of adult acute fulminant myocarditis: A retrospective study. Exp Ther Med. [online]. 2014, 7(1), 97-102 [cit. 2017-02-28].

Příspěvek Imunoglobuliny pochází z Myokarditida

Autor úvodního snímku: Součást šablony

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

42) L., BAUGHMAN. Diagnostika myokarditidy: Dallaským kritériím odzvonilo. Circulation-CZ. 2006, 5(1), 7-9.

140) PALEČEK, T. Inflammatory cardiomyopathy: Still many questions await answers. Cor et Vasa. 2013, 55(-), E341-E344.

Příspěvek O imunologické léčbě obecně pochází z Myokarditida

Léčba antivirotika má u velké části pacientů dle zdrojů jen velice omezený význam. Jejich příznivý účinek byl zaznamenán zejména u nemocných léčených v iniciální fázi virové infekce (139). Omezujícím faktorem je také množství nežádoucích vedlejších účinků některých antivirotik a to, že ve se ve fázi virémie většina pacientů do specializovaného kardiologického centra ještě nedostaví (99). Antivirotika mohou být dle zdrojů zvážena u pacientů, u kterých i přes léčbu srdečního selhání nedošlo ke zlepšení funkce LK nebo jako prostředek ke zmírnění symptomů srdečního selhání (99).

Autor úvodního snímku: MarinaVladivostok

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

139) Kapitola 22.5.1. Myokarditidy. In: ASCHERMANN, M., ed. Kardiologie. Praha: Galén, 2004. pp. 840-845. ISBN 80-7262-290-0.

Příspěvek Léčba antibiotiky a antivirotiky pochází z Myokarditida

Pro léčbu tromboembolismu u myokarditidy také neexistují žádné specifické směrnice a řídí se tedy podle doporučení kardiologických společností. Zvýšené riziko tvorby trombů je např. u eozinofilní myokarditidy. U té je Japonskou kardiologickou společností doporučováno užití antikoagulancií jako prevence vzniku trombů (127).

Autor úvodního snímku: Jer5150

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

57) A., CHAUDHRY a et al. Modern day management of giant cell myocarditis. International Journal of Cardiology. 2015, 2015(178), 82-84.

62) H., BIRNIE a et al. HRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Arrhythmias Associated With Cardiac Sarcoidosis. Heart Rhythm. 2014, 11(7), 1304–1323.

92) JR., RASSI a et al. Chagas disease. Lancet. 2010, 375(-), 1388-1402.

93) H., MALIK a et al. The Epidemiology, Clinical Manifestations, and Management of Chagas Heart Disease. Clin. Cardiol. 2015, 38(9), 565-569.

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

127) JCS Joint Working Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Myocarditis (JCS 2009). Circulation Journal. 2011, 75(-), 734-743.

Příspěvek Léčba arytmií a tromboembolismu pochází z Myokarditida

Základ léčby tvoří ACE-inhibitory, eventuálně sartany, betablokátory (v akutní fázi podávané až po stabilizaci stavu pacienta), diuretika a antagonisté mineralokortikoidních receptorů (24, 26, 98, 99, 100). K udržení adekvátního srdečního výdeje je v některých případech indikován dopamin nebo dobutamin (102).

ACE inhibitory ruší účinek angiotenzin konvertujícího enzymu, který mění biologicky neaktivní angiotensin I na biologicky aktivní angiotensin II, který navázáním na své receptory zvyšuje mj. systémový krevní tlak. Sartany jsou blokátory receptoru pro angiotensin II a jsou indikovány při nesnášenlivosti ACE inhibitorů (130).

U léčby ACE inhibitory a sartany je vedle jejich kardiologického účinku popisován i příznivý vliv na zánětlivou reakci, srdeční remodelaci a progresi myokarditidy do DKMP, respektive ZKMP (131,132). U myších modelů došlo při podávání captoprilu a losartanu k výrazné redukci zánětlivého postižení myokardu (131). K výraznější redukci zánětu, nekrózy, závažnosti a incidence myokarditidy došlo u myší, kterým byl podáván captopril. Redukce zánětlivé reakce by mohla podle závěrů studie být zapříčiněna redukcí lokální zánětlivé reakce a tím pádem i snížení množství T lymfocytů, zapojujících se do zánětu. Přesný mechanismus účinku ale není ještě vyjasněný.

Terapie betablokátory by se dle doporučení měla zahájit až po stabilizaci pacienta (99). Naopak v pozdějších fázích je popisován pozitivní vliv konkrétních betablokátorů na prognózu i zánětlivou reakci. Ve studii porovnávající účinek carvedilolu, metoprololu a propranololu měl carvedilol příznivé účinky u téměř všech sledovaných parametrů. Snižoval nejen závažnost myokarditidy, ale také expresi mRNA zánětlivých cytokinů (132). Další dva betablokátory neměly žádný nebo pouze malý vliv. V jiné studii byl u myší nakažených virem Coxsackie B3 naopak prokázán negativní dopad podávání metoprololu v akutní fázi na prognózu myokarditidy (133). U myší léčených metaprololem bylo pozorování zvýšení virové replikace, nekrózy a zánětu. Mortalita v této skupině myší byla o 60 % vyšší než v kontrolní skupině.

Z diuretik jsou nejčastěji indikována kličková diuretika, která inhibují transport iontů sodíku a chloridů v Henleově kličce (134). Japonská studie prokázala u myších modelů pozitivní vliv torasemidu na myokardiální fibrózu a remodelaci (135). Příznivé ovlivnění fibrózy myokardu bylo ve studii dáváno do souvislosti se snížením hladiny TNFβ1, kolagenu III a aldosteron syntázy a možným ovlivněním činnosti angiotensinu II a aldosteronu.

Příznivý účinek na remodelaci myokarditidy měl i antagonista aldosteronu eplerenon (136) a některé blokátory kalciových kanálů, které ale nejsou v léčbě akutního srdečního selhání doporučovány (43, 98). Podobné účinky jsou popsány i u ivabradinu, který snižoval u myších modelů mortalitu o více než 30 % a také rozsah fibrózy, expresi prozánětlivých cytokinů TNF-α, IL-1β a IL-6 a vedl ke zlepšení funkce LK a normalizaci jejích rozměrů (137).

Rozporuplné je v případě akutního srdečního selhání u myokarditidy užívání digoxinu. Ve zdrojích je dokumentována jeho indikace v určitých případech, ale na druhou stranu byl japonskou studií z roku 1999 prokázán i negativní vliv digoxinu na virovou myokarditidu u myších modelů, kdy zvyšoval rozsah myokardiální nekrózy a mortalitu (138).

Autor úvodního snímku: Benjah-bmm27.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

102) STARÁ, V. Nestrukturální srdeční onemocnění u dětí. Vox Pediatriae. 2006, 6(4), 26-32.

130) Kapitola 13: Antihypertenziva – léčiva ovlivňující systém renin-angiotenzin-aldosteron. In: SLÍVA, J. a M. VOTAVA. Farmakologie. Praha: Triton, 2011. pp. 79-85. ISBN 978-80-7387-500-8.

131) BAHK, T.J. a et al. Comparison of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition and Angiotensin II Receptor Blockade for the Prevention of Experimental Autoimmune Myocarditis. Int J Cardiol. [online]. 2008, 125(1), 85-93 [cit. 2017-02-27].

132) YUAN, Z. a et al. Cardioprotective effects of carvedilol on acute autoimmune myocarditis: anti-inflammatory effects associated with antioxidant property. American Journal of Physiology [online]. 2004, 286(1), H83-H90 [cit. 2017-02-27].

133) REZKALLA, S. a et al. Effect of Metoprolol in Acute Coxsackievirus B3 Murine Myocarditis. JACC [online]. 1988, 12(2), 412-414 [cit. 2017-02-27].

134) Kapitola 12: Diuretika. In: SLÍVA, J. a M. VOTAVA. Farmakologie. Praha: Triton, 2011. pp. 127-130. ISBN 978-80-7387-500-8.

135) VEERAVEEDU, P.T. a et al. Torasemide, a long-acting loop diuretic, reduces the progression of myocarditis to dilated cardiomyopathy. European Journal of Pharmacology. 2008, 581(-), 121-131.

136) JIE, X. a et al. Anti-inflammatory effects of eplerenone on viral myocarditis. European Journal of Heart Failure [online]. 2009, 11(-), 349-353 [cit. 2017-02-27].

137) YUE-CHUN, L. a et al. The Protective Effects of Ivabradine in Preventing Progression from Viral Myocarditis to Dilated Cardiomyopathy: Article 408. Frontiers in Pharmacology. 2016, 7(-), 1-10.

138) MATSUMORI, A. a et al. High Doses of Digitalis Increase the Myocardial Production of Proinflammatory Cytokines and Worsen Myocardial Injury in Viral Myocarditis: A Possible Mechanism of Digitalis Toxicity. Jpn Circ J [online]. 1999, 63(-), 934-940 [cit. 2017-02-27].

Příspěvek Léčba srdečního selhání pochází z Myokarditida

Autoři úvodního snímku: zdroj vlastní a Database Center for Life Science -DBCLS

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

128) MARON, B.J. a et al. Task Force 4: HCM and other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and Marfan syndrome. JACC [online]. 2005, 45(8), 1340-1345 [cit. 2017-02-27].

129) CABINIAN, A.E. a et al. Modification of exercise-aggravated coxsackievirus B3 murine myocarditis by T lymphocyte suppression in an inbred model: Abstract. J Lab Clin Med. [online]. 1990, 115(4), 454-462 [cit. 2017-02-27].

Příspěvek Režimová opatření pochází z Myokarditida

Z pohledu kauzální léčby je významnou překážkou množství rozličných původců, které mohou myokarditidu a ZKMP vyvolat. Jejich spektrum zahrnuje množství agens od virových, bakteriálních a protozoálních původců, až po autoimunní onemocnění a hypersenzitivní reakce na různé medikamenty, přičemž působení těchto agens u mnoha z nich není ještě jasné. U pacientů je také odlišný vývoj onemocnění, kdy myokarditida může u části pacientů přejít až do ZKMP, což je ovlivněno perzistenci vyvolávajícího původce v myokardu, rozvojem autoimunní reakce proti složkám kardiomyocytů, chronické zánětlivé reakce v srdečním svalu nebo kombinací těchto faktorů (kapitola 4).

Omezujícím faktorem je tedy i heterogenita onemocnění – z pohledu manifestace a vývoje nálezů vyšetření a tedy i, kdy byla myokarditida/ZKMP diagnostikována a zahájena specifická léčba, protože u části pacientů nemusí být myokarditida s lehčím průběhem diagnostikována a může se tedy zachytit až ve stádiu ZKMP (26).

Efektivitu léčby ovlivňuje i rozsah změn, ke kterým v myokardu došlo, tedy jaká je míra poškození (fibrózy, nekrózy) a jaké jsou regenerační schopnosti myokardu (23).

V současné době tedy léčba myokarditidy a ZKMP sestává především ze symptomatické a podpůrné léčba a restrikce fyzické zátěže (24, 26). V léčbě srdečního selhání a arytmií se uplatňují postupy navržené Evropskou a Americkou kardiologickou společností, jejichž součástí je jak léčba farmakologická, tak i využití ICD a mechanické podpory orgánů u fulminantně probíhajících myokarditid (24, 98, 127). I přesto má léčba srdečního selhání u těchto onemocnění svá specifika, např. v prokázaném protektivním účinku některých léků nebo jejich nepříznivém dopadu na prognózu pacienta.

Specifická, hlavně imunosupresivní terapie, se odvíjí dle výsledků EMB. Dle zdrojů je ovšem u mnohých postupů specifické léčby popisována nutnost dalších studií (24, 98).

Autor úvodního snímku: Madprime

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

23) SCHULTHEISS, Heinz-Peter, Uwe KÜHL a Leslie T. COOPER, JR. The management of myocarditis. European Heart Journal. 2011, 32(-), 2616–2625.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

127) JCS Joint Working Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Myocarditis (JCS 2009). Circulation Journal. 2011, 75(-), 734-743.

Příspěvek Obecně o léčbě pochází z Myokarditida