Histologický nález může být rozmanitý. Nejčastější je výskyt lymfocytárního infiltrátu. Vyskytuje se u myokarditid s virovou a toxickou etiologií, dále u infekce Borrelia burgdorferi, vaskulitid a dalších systémových onemocnění (16, 38). U bakteriálních myokarditid se objevuje infiltrát tvořený neutrofily. Pro eozinofilní myokarditidu, některá systémová onemocnění (např. syndrom Churg-Straussová) a parazitární etiologii myokarditidy je charakteristický eozinofilní infiltrát. Při revmatické horečce spojené s myokarditidou jsou pozorovatelné histiocytární Aschoffovy uzly (38).

V případě sarkoidózy je při kardiálním postižení pozorovatelný granulomatózní infiltrát (16, 38).

Podle starších Dallaských kritérií se histologický nález u pacientů s myokarditidou dělil na aktivní/hraniční (borderline)/a nepotvrzenou myokarditidu (3). Aktivní myokarditida je charakterizována výrazným leukocytárním infiltrátem doprovázeným nekrózami či degeneracemi kardiomyocytů a hraniční myokarditida byla definována méně vyjádřím leukocytárním infiltrátem. Dallaská kritéria mají ovšem nedostatky (42). Jedná se o variabilitu v interpretaci výsledků histopatologického vyšetření myokardu, které jsou závislé na zkušenostech hodnotícího odborníka a na nedostatku dalších doprovodných imunohistochemických, PCR a dalších vyšetření (42). Podle těchto kritérií také není možné detekovat původce zánětu a jeho přítomnost, což může být u některých pacientů důležité v otázce specifické, a to zejména imunosupresivní léčby. Z toho důvodu není využití samotných Dallaských kritérií doporučováno a je podle názorů odborníků nutné využít i dalších metod hodnocení vzorků myokardu (viz kapitola 7.9 Endomyokardiální biopsie), (42).

Autoři úvodních snímků: Kurt Deb, Behrus Djavidani, Stefan Buchner, Florian Poschenrieder, Norbert Heinicke, Stefan Feuerbach, Günter Riegger and Andreas Luchner; Ed Uthman, MD; dr n. med. Krystyna Bielnik, lek. med. Dariusz Młoczkowski, dr n. med. Tadeusz Modrzewski, lek. med. Dorota Snopkowska, prof. dr hab. med. Krzysztof W. Zieliński

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

3) T., ARETZ a et al. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. The American Journal of Cardiovascular Pathology [online]. 1986, 1(1), 3-14 [cit. 2017-02-06].

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

38) ŠTEINER, I. Kardiopatologie: pro patology i kardiology. Praha: Galén, 2010. ISBN 978-80-7262-672-4.

42) L., BAUGHMAN. Diagnostika myokarditidy: Dallaským kritériím odzvonilo. Circulation-CZ. 2006, 5(1), 7-9.

Příspěvek Histopatologie pochází z Myokarditida

Obecně je patogeneze myokarditidy rozdělována do tří za sebou jdoucích fází: akutní fáze (virémie), subakutní fáze a chronická (někdy nazývané myopatická) fáze.

Předpokládá se, že k rozvoji myokarditidy, případně ZKMP, přispívá též určitá genetická predispozice, čemuž nasvědčuje skutečnost, že u některých jedinců, kteří se setkali s infekčními agens, způsobujícími myokarditidu, se tato nemoc nerozvinula (85).

Akutní fáze (virémie)

Tato fáze trvá zhruba 3 první dny nemoci a je charakterizována rozvojem virové infekce a internalizací viru do buněk srdečního svalu. U enterovirového a adenovirového modelu myokarditidy slouží ke vstupu těchto virů do kardiomyocytů receptor CAR (Coxsackie-adenovirus receptor). Adenovirus využívá k internalizaci koreceptory integriny . Enteroviry koreceptor DAF (Decay Accelerating Factor) či jinak odznačovaný jako CD55 (36). Do souvislosti s internalizací virů Coxsackie do buněk myokardu je dáván i receptor ICAM-1, který stejně jako CAR patří do superrodiny imunoglobulinů. Výsledky analýzy exprese CAR receptoru u pacientů s dilatační kardiomyopatií potvrdily zvýšenou expresy těchto receptorů, přičemž u jiných pacientů s těžkým srdečním selháním takováto situace nenastala. Zvýšená exprese by mohla být geneticky předurčena (36).

Není ovšem podmínkou, že virový agens napadá přímo buňky srdečního svalu. Např. v případě PVB19 jsou napadeny endoteliální buňky srdečních cév a poškození srdečního svalu je zprostředkováno nepřímo (23).

Po internalizaci viru dochází k poškození vnitřních struktur kardiomyocytů. U enterovirové myokarditidy bylo pozorováno poškození dystrofinu, což vedlo k přerušení dystrofin-glykoproteinového komplexu, což mělo za následek narušení cytoskeletu a rozpad struktury buňky (26).

Ve fázi virémie jsou kardiomyocyty poškozovány přímým toxickým působením viru a jeho lytickou aktivitou. Zároveň dochází k odhalení vnitřních struktur buňky, především antigenů kardiálního myosinu (26).

Cestou Toll-like receptorů (TLR) jsou také spuštěny vnitřní buněčné signální procesy, zahrnující mj. aktivaci nukleárních transkripčních faktorů, což ve výsledku vede k produkci cytokinů (především interferonů, interleukinů a TNF faktoru) a také k aktivaci imunitního systému (26, 37). Hlavní úlohu mají především TLR-3 a 4, které jsou v kardiovaskulárním systému hodně rozšířeny (22, 26).

Subakutní fáze

Subakutní fáze je charakterizována imunitní odpovědí na internalizaci viru do buněk srdečního svalu. Probíhá zhruba mezi 4. a 14. dnem onemocnění. Imunitní odpověď má za cíl eliminovat virové agens. Kromě toho je tato fáze důležitá i z hlediska dalšího vývoje myokarditidy. Při přemrštěné imunitní reakci, perzistenci viru i po odpovědi imunitního systému, rozvoji autoimunní reakce či při kombinaci těchto faktorů může dojít ke strukturnímu i funkčnímu poškození myokardu, což může vést k rozvoji DKMP, respektive ZKMP a chronického srdečního selhání (22,86).

Reakce vrozené imunity je charakterizována aktivací imunitní odpovědi a produkcí cytokinů a interferonů (v počáteční fázi především IL 1β a TNF α), (26, 29), které snižují virovou replikaci (26).

Následuje zapojení buněčné a humorální imunitní odpovědi. NK – buňky aktivované IL-2 infiltrují srdeční sval a likvidují virem napadené kardiomyocyty (29).

Do zánětlivé reakce se zapojuje jak buněčná, tak později v důsledku aktivace T buněk i humorální složka imunity, kdy dochází k aktivaci B buněk a sekreci specifických protilátek (24). Z buněčné imunity se do zánětlivé reakce zapojují makrofágy, B lymfocyty, CD4 a CD8 T lymfocyty (26). CD4 T lymfocyty se diferencují do několika buněčných subtypů, včetně Th1, Th2 a T regulačních buněk (Treg), které mají společně s dalšími faktory důležitý význam při potlačování imunitní reakce (26).

V této fázi také může dojít k vytvoření antimyosinových a dalších autoprotilátek, což je děje v důsledku destrukce kardiomyocytů a odhalení jejich vnitřních struktur. Děje se tak na principu molekulární mimikry infekčního agens a složek hostitelské buňky (26).

Chronická (myopatická) fáze

Tato fáze počíná zhruba 15. dnem a končí přibližně 90. dnem od počátku onemocnění (může někdy pokračovat i výrazně déle) a je velmi důležitá pro další vývoj nemoci. Po eliminaci virového agens by mělo dojít k utlumení imunitní reakce a myokarditida se měla zhojit bez závažnějších následků pro pacienta, k čemuž dochází u 50–70 % případů (96). U zbylých nemocných může dojít buď k úmrtí nebo je nutná srdeční transplantace či nemoc přejde do stavu chronicity.

Na strukturu a funkci srdce, především myšleno levé komory srdeční, má vliv několik faktorů. Jedním z nich je míra poškození srdečního svalu, protože dochází k náhradě poškozené a nekrotické tkáně myokardu fibrózní tkání, která již nemůže plnit funkci vysoce specializované srdeční svaloviny. Tyto změny jsou doprovázeny remodelací levé komory, která postupně dospívá do obrazu DKMP (22, 26). Fibrózní změny a remodelace jsou zahájeny již v subakutní fázi nemoci působením profibrotických cytokinů, především TNF α, IL 1β, IL 4, IL 17 a TGF β1 (41). Toto poškození není způsobeno pouze lytickou aktivitou infekčního agens, ale také likvidací virem napadených buněk imunitním systémem, který v některých případech může způsobit i rozsáhlejší poškození než samotný virus, ovšem za cenu zastavení infekce. Na rozvoji DKMP po prodělané myokarditidě má také vliv skutečnost, jestli došlo k úplné eliminaci infekčního agens či ne, což může vést k další lytické aktivitě agens či dlouhodobé stimulaci imunitního systému.

V neposlední řadě má na stav pacienta zásadní vliv aktivita imunitního systému. Při pokračujícím zánětu dochází k dalšímu poškozování kardiomyocytů a může dojít i k vytvoření autoprotilátek proti komponentám kardiomyocytů, jak bylo zmíněno již v kapitole 4. 2. Nejčastěji se jedná o protilátky proti myosinu, složkám sarkolemy, β-adrenergním receptorům, muskarinovým receptorům, tropomyosinu atd. (39) Protilátky ze séra proti některému z vyjmenovaných komponentů byly pozorovány u pacientů s myokarditidou až v 59 % případů. Dochází i k dalším změnám, jako je zejména hypertrofie kardiomyocytů a nárůst extracelulárního prostoru související s nahrazující fibrózou. Jsou pozorovatelné i další změny, které jsou popsány i u remodelace LK v souvislosti se srdečním selháním, jako je např. změna metabolismu ATP v myokardu apod. (26, 40).

Autor úvodního snímku: BruceBlaus

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

22) SAGAR, Sandeep, Peter P. LIU a Leslie T. COOPER, JR. Myocarditis. Lancet. 2012,379(-), 738–747.

23) SCHULTHEISS, Heinz-Peter, Uwe KÜHL a Leslie T. COOPER, JR. The management of myocarditis. European Heart Journal. 2011, 32(-), 2616–2625.

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

36) POLLER, W., H. FECHNER a et al. The molecular basis of cardiotropic viral infections. European Heart Journal Supplements [online]. 2002, -(4), 118–130 [cit. 2016-09-14].

37) LAURENT A. Chapter 3: Viral Myocarditis: Physiopathology and Diagnosis. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 69-86. ISBN: 978-1-63242-083-1.

39) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648 podle referencí 72, 77, 57, 64, 9, 50, 35, 36, 118, 52, 48, 55, 61–63, 66, 72, 74–76, 78, 84, 109, 88, 90, 92, 93, 98, 53, 62, 69, 89, 47, 48, 54, 58, 59, 70, 74–75, 88, 94, 98, 67 uvedených v tomto článku.

40) HASENFUSS, G., MANN, D. L. Chapter 22: Pathophysiology of Heart Failure. In.: D. P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 454–472. ISBN 978-1-4557-5133-4.

41) ELAMM, Chantal, DeLisa FAIRWEATHER a Leslie T. COOPER. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012, -(-), – podle referencí 11, 20, 30, 32 uvedených v tomto článku.

85) DENNERT a et al. Acute viral myocarditis. European Heart Journal. 2008, 29(-), 2073-2082.

86) E., AMM a COOPER L.T., JR. Management of myocarditis. Heart Metab. 2014, 62(2014), 8-12.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

Příspěvek Patogeneze pochází z Myokarditida

Za nejčastější příčinu myokarditidy, resp. ZKMP jsou považovány virové agens, přičemž se skupiny virů, převládající v etiologii myokarditidy a ZKMP, mění v závislosti na čase i zeměpisné poloze. Dlouhou dobu byly za převládající původce v Evropě a Severní Americe považovány enteroviry a adenoviry. V současné době jejich místo převzaly herpes viry a parvovirus B19 (PVB19), (170). Mezi nejčastější virové původce v současnosti patří PVB19, lidský herpetický virus 6 (HHV-6), cytomegalovirus (CMV) a virus Epsteina-Barrové (EBV), (170). Výsledky studií se ovšem v míře jejich zastoupení v etiologii myokarditidy a ZKMP liší. Ve studii publikované roku 2012, kde byly odebrány bioptické vzorky myokardu 203 pacientům s myokarditidou, byl genom PVB19 nalezen u 55,7 % pacientů. HHV-6 zaznamenal hodnotu 24,1 % a duální infekce PVB19 a HHV-6 17,2 % (27).

V české studii byl zkoumán soubor 50 pacientů s DKMP. U 29 z nich byl v myokardu detekován virový genom, z toho 27 případů (93 %) tvořil PVB19 (28).

Význam PVB19 v etiologii myokarditidy byl ovšem zpochybněn, protože jeho genom byl detekován i u pacientů, kteří nejevili známky myokarditidy či ZKMP (35).

Poměrně významným virovým původcem ovšem stálé zůstávají i enteroviry (obzvláště Coxsackie), adenoviry, virus hepatitidy C a virus chřipky. V Japonsku byly popsány i případy myokarditid související s virem H1N1 (20).

Neméně významným původcem jsou bakterie. V českých podmínkách je poměrně častý výskyt myokarditid vyvolaných bakterií Borellia burgdorferi (29). V rozvojových zemích mohou být vyvolány i meningokokem či difterií (22). Hlavně v oblasti Střední a Jižní Ameriky dominuje nákaza Trypanozoma cruzi, přecházející do tzv. Chagasovy nemoci.

Neopominutelnou etiologií myokarditidy jsou také různé kardiotoxické léky, alkohol a jiné návykové látky (chemoterapeutika, kokain), hypersenzitivní alergická reakce (např. na podávaná ATB či antidepresiva) a systémová zánětlivá onemocnění (zejména nemoci pojiva). Co se hypersenzitivní reakce na antidepresiva týká, myokarditida byla popsána jako komplikace např. u terapie klozapinem. V australské studii z let 1993–2003 zahrnující 116 pacientů léčených klozapinem se její incidence pohybovala mezi 0, 7–1, 2 %, přičemž 10,3 % pacientů zemřelo (31).

Častou komplikací je myokarditida i u HIV pozitivních pacientů. Obzvláště u těch, u kterých se již rozvinul AIDS, kdy byla myokarditida prokázána post-mortem až u 52 % pacientů (32). Až u 25 % pacientů je infekce HIV spojena s DKMP (34). Není zcela jasná patogeneze myokarditidy u HIV pozitivních pacientů. Může se jednat o přímé působení viru HIV na srdeční sval či může být rozvoj myokarditid u těchto pacientů spojen s oslabeným imunitním systémem a myokarditida by tedy mohla být způsobena jiným patogenem. Byla za něj označena např. toxoplazmóza (33).

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 1: Etiologie myokarditid (zpracováno podle zdrojů – 4, 8–18), tučně nejčastější původci myokarditidy dle uvedených zdrojů 4, 8-18

Autor úvodního snímku: Thomas Splettstoesser

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

4) AL-AQEEDI R.F., Chapter 2: Clinical Presentation. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 33–69. ISBN: 978-1-63242-083-1.

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

9) BASSO, C. a F. CALABRESE. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovascular Research [online]. 2001, -(50), 290-300 [cit. 2016-09-02].

10) TOWBIN, J. A., A. P. LOWE a et al. Incidence, Causes, and Outcomes of Dilated Cardiomyopathy in Children. JAMA. 2006, -(296), 1867-1876.

11) O´CONNELL, J. B., A. HERSKOWITZ a et al. A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis. New England Journal of Medicine. 1995, -(333), 269-275.

12) CANTER, CH. E., M. W. CUNNINGHAMB a L. T. COOPER. Recent clinical and translational research on pediatric myocarditis. Prog Pediatr Cardiol. 2011, 32(1), 15–18.

13) UHL, T. L. Viral Myocarditis in Children. PediatricCare. 2008, 28(1), 42–63. (podle Friedman RA. Myocarditis. In: Garson A, Bricher JT, McNamara DG, eds. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1990: 1577-1589. + Park MK, Troxler RG. Pediatric Cardiology for Practitioners. 4th ed. St Louis, MO: Mosby; 2002:289-290.)

14) FABRE, A. a M. N. SHEPPARD. Sudden adult death syndrome and other non-ischaemic causes of sudden cardiac death. Heart. 2006, -(92), 316-320.

15) FAQ on Sudden Death and Myocarditis. Myocarditis Foundation [online]. -: -, 2012 [cit. 2016-10-18]. (Podle Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. The New England journal of medicine 2000;343:1388-98.)

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

17) TAVLI V., GUVEN B., Chapter 1: Myocarditis in Childhood: An Update on Etiology, Diagnosis and Management. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 3–32. ISBN: 978-1-63242-083-1.

18) OMAR H.R., ABDELMALAK H., HELAL E., MIKHAEIL Y., FATHY A. Chapter 5: Perimyocarditis. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 105–118. ISBN: 978-1-63242-083-1.

20) UKIMURA a et al. A National Survey on Myocarditis Associated With the 2009 Influenza A (H1N1) Pandemic in Japan. Circulation Journal. 2010, 74(-), 2193-2199.

22) SAGAR, Sandeep, Peter P. LIU a Leslie T. COOPER, JR. Myocarditis. Lancet. 2012,379(-), 738–747.

27) GRÜN, S., SCHUMANN J. a et al. Long-Term Follow-Up of Biopsy-Proven Viral Myocarditis: Predictors of Mortality and Incomplete Recovery. JACC. 2012, 59(18), 1604-1615.

28) KREJČÍ, J., P. HUDE a et al. Endomyokardiální biopsie u recentní dilatační kardiomyopatie – zhodnocení vstupních charakteristik prvních padesáti nemocných. Cor et Vasa. 2011, -(53), 623-629.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

31) HAAS, S. J., R. HILL a et al. Clozapine-Associated Myocarditis: Review of 116 Cases of Suspected Myocarditis Associated with the Use of Clozapine in Australia During 1993–2003. Drug Safety. 2007, 30(1), 47-57.

32) ANDERSON, D. W., R. VIRMANI a et al. Prevalent myocarditis at necropsy in the acquired immunodeficiency syndrome. Jornal of American College of Cardiology. 1988, 11(4), 792-799.

33) CAMBREA S. C. Chapter 8: Myocarditis in HIV Positive Patients. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 165-182. ISBN: 978-1-63242-083-1.

34) FISHER S. D., LIPSHULTZ S. E. Cardiovascular Abnormalities in HIV-Infected Individuals.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1624–1635. ISBN 978-1-4557-5133-4.

35) KUETHE, F., J. LINDNER a et al. Prevalence of Parvovirus B19 and Human Bocavirus DNA in the Heart of Patients with no Evidence of Dilated Cardiomyopathy or Myocarditis. Clinical Infectious Diseases. 2009, -(49), 1660-1666.

170) SCHULTZ, J.C. a et al. Diagnosis and Treatment of Viral Myocarditis. Mayo Clin Proc [online]. 2009, 84(11), 1001-1009 [cit. 2017-03-01].

Příspěvek Etiologie pochází z Myokarditida

Epidemiologické studie se tedy potýkají s četnými limitacemi. Za jistý průkaz myokarditidy či ZKMP je považován výsledek EMB. Hodnocení vzorků z EMB ovšem bylo u některých studií provedeno jen na základě Dallaských kritérií, která nejsou k diagnostice myokarditidy podle některých zdrojů zcela dostačující (42, 140). Za hlavní limitaci je označována zejména nízká senzitivita testu a poměrně vysoká náročnost na zkušenost odborníka interpretujícího výsledky.

Podle finské epidemiologické studie ze 70. až 80. let minulého století byla incidence myokarditidy 0,17 případů na 1000 obyvatel za rok (6). U švédské studie z Malmö byl její výskyt u post mortem EMB 1,06 % (7).

Ve studii Myocarditis Treatment Trial byla myokarditida diagnostikována podle histopatologických kritérií u 10 % provedených biopsií (11). Obsahovala také informace o mortalitě pacientů s myokarditidou a nutnosti srdeční transplantace. Ze 111 pacientů zemřelo 34 pacientů a 10 podstoupilo srdeční tranplantaci. Ve čtvrtém roce studie byla mortalita více než 50 %. Další zdroje hovoří o vysoké mortalitě a nutnosti srdeční transplantace především u pediatrických pacientů, kde se průměrná hodnota těchto údajů uvádí kolem 30 % (12), přičemž s ubývajícím věkem stoupá, kdy u novorozenců dosahuje až 75 % úmrtnosti (13). V současnosti je výskyt myokarditidy v Evropě zhruba 131 případů na milion ročně (8).

Podle údajů z Global Burden of Disease bylo celosvětově dokumentováno roku 2015 přes 2,5 milionu případů myokarditid a kardiomyopatií, z toho 156 tisíc případů tvořila akutní myokarditida. V obou skupinách byl navíc oproti roku 2005 zaznamenán více než 20 % nárůst případů (89).

Jako příčina náhlého srdečního úmrtí, především u mladých jedinců, bývá myokarditida označena na základě rozboru biopticky odebraného vzorku myokardu v 9–20 % (14, 15), ale některé studie našly biopticky známky myokarditidy až ve 42 % případů (9).

Velmi významný je podíl myokarditidy na rozvoji DKMP. Nejčastější hodnoty se i zde pohybují kolem 20 %. Americká studie, která se zabývala identifikací příčiny DKMP u dětí, potvrdila nález myokarditidy ve 46 % případů (10).

Zastoupení myokarditidy v rozvoji srdečního selhání kolísá mezi 0,5 a 4 % (30).

Výsledky těchto i dalších studií tedy činí myokarditidu nejčastější příčinou DKMP, a tím pádem se jedná o ZKMP (99).

Autor úvodního snímku: vlastní zdroj

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————

Zdroje:

6) KARJALAINEN, J. a J. HEIKKILÄ. Incidence of three presentations of acute myocarditis in young men in military service: A 20-year experience. European Heart Journal. 1999, -(20), 1120-1125.

7) GRAVANIS, M.B. a N.H. STERNBY. Incidence of myocarditis. A 10-year autopsy study from Malmö, Sweden. Arch Pathol Lab Med [online]. 1991, 115(4), 390-392 [cit. 2016-09-02].

9) BASSO, C. a F. CALABRESE. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovascular Research [online]. 2001, -(50), 290-300 [cit. 2016-09-02].

10) TOWBIN, J. A., A. P. LOWE a et al. Incidence, Causes, and Outcomes of Dilated Cardiomyopathy in Children. JAMA. 2006, -(296), 1867-1876.

11) O´CONNELL, J. B., A. HERSKOWITZ a et al. A Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis. New England Journal of Medicine. 1995, -(333), 269-275.

12) CANTER, CH. E., M. W. CUNNINGHAMB a L. T. COOPER. Recent clinical and translational research on pediatric myocarditis. Prog Pediatr Cardiol. 2011, 32(1), 15–18.

13) UHL, T. L. Viral Myocarditis in Children. PediatricCare. 2008, 28(1), 42–63. (podle Friedman RA. Myocarditis. In: Garson A, Bricher JT, McNamara DG, eds. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1990: 1577-1589. + Park MK, Troxler RG. Pediatric Cardiology for Practitioners. 4th ed. St Louis, MO: Mosby; 2002:289-290.)

14) FABRE, A. a M. N. SHEPPARD. Sudden adult death syndrome and other non-ischaemic causes of sudden cardiac death. Heart. 2006, -(92), 316-320.

15) FAQ on Sudden Death and Myocarditis. Myocarditis Foundation [online]. -: -, 2012 [cit. 2016-10-18]. (Podle Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. The New England journal of medicine 2000;343:1388-98.)

30) COOPER JR., L.T., A. KEREN a et al. The Global Burden of Myocarditis: Part 1: A Systematic Literature Review for the Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors 2010 Study. Global Heart. 2014, 9(1), 121-129.

42) L., BAUGHMAN. Diagnostika myokarditidy: Dallaským kritériím odzvonilo. Circulation-CZ. 2006, 5(1), 7-9.

89) GLOBAL BURDEN OF DISEASE STUDY 2015. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. 2016, 388(-), 1546-1602, konkrétně 1563.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

140) PALEČEK, T. Inflammatory cardiomyopathy: Still many questions await answers. Cor et Vasa. 2013, 55(-), E341-E344.

Příspěvek Epidemiologie pochází z Myokarditida

Podle definice WHO z roku 1995 je ZKMP definována jako myokarditida související s kardiální dysfunkcí (1), přičemž myokarditidou je myšleno zánětlivé onemocnění myokardu diagnostikované etablovanými histologickými, imunologickými a imunohistochemickými metodami.

Roku 2008 byla ZKMP v klasifikaci kardiomyopatií Evropské kardiologické společnosti zařazena mezi dilatační kardiomyopatie a je definována přítomností chronických zánětlivých buněk v myokardu ve spojení s dilatací levé komory a snížením její ejekční frakce. Dilatační kardiomyopatie je podle stejné klasifikace definována přítomností dilatace a systolické dysfunkce levé komory, které nelze vysvětlit tíží arteriální hypertenze, chlopenní vady či nemoci koronárních arterií (2).

Z histologického pohledu je podle Dallaských kritérií diagnóza myokarditidy potvrzena přítomností zánětlivého infiltrátu myokardu s degenerací nebo nekrózou kardiomyocytů neischemického charakteru (3). Tato kritéria nejsou ovšem v současné době vždy zcela dostačující, např. v tom, že nemusí zcela odpovídat klinickému obrazu u jednotlivých pacientů (4). Dle imunohistochemické analýzy, která je v dnešní době upřednostňována, je myokarditida diagnostikována přítomností ≥ 14 leukocytů na mm² biopticky odebraného vzorku myokardu, zahrnující až 4 monocyty nebo makrofágy na mm² a ≥ 7 CD3+ T-lymfocytů na mm² (5).

Autor úvodního snímku: Wapcaplet, Yaddah, Wnauta

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

1) RICHARDSON P., MCKENNA W., BRISTOW M., MAISCH B., MAUTNER B., O´CONNELL J., OLSEN E., THIENE G., GOODWIN J., GYARFAS I., MARTIN I., NORDER P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation, 93(5), 841–842.

2) ELLIOTT P., ANDERSSON B., ARBUSTINI E., BILINSKA Z., CECCHI F., CHARRON P., DUBOURG O., KÜHL U., MAICH B., MCKENNA W.J., MOSERRAT L., PANKUWEIT S., RAPEZZI C., SEFEROVIC P., TAVAZZI L., KEREN A. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. European Heart Journal [online]. 2008, -(29), 270–276 [cit. 2016-08-10].

3) T., ARETZ et al. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. The American Journal of Cardiovascular Pathology [online]. 1986, 1(1), 3-14 [cit. 2017-02-06].

4) AL-AQEEDI R.F., Chapter 2: Clinical Presentation. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 33–69. ISBN: 978-1-63242-083-1.

5) MAISCH B., BÜLTMAN B., FACTOR S., GRÖNE H.-J. et al. World Heart Federation Consensus Conferences Definition of Inflammatory Cardiomyopathy (Myocarditis): Report from two Expert Committees on Histology and Viral Cardiomyopathy. Herz [online]. 2000, 25 (3), 200-209 [cit. 2016-08-26].

Příspěvek Definice myokarditidy a ZKMP pochází z Myokarditida