2CH                     2 komorový

3D IT T1             název sekvence pro průkaz LGE

4CH                     4 komorový

ACE-I                 inhibitor angiotensin konvertujícího enzymu

ACT                    akcelerační čas ve výtokovém traktu (na plicnici)

AFA                    anti-fibrilární protilátky

AIDS                   syndrom získané imunodeficience

AIM                    akutní infarkt myokardu

AKS                    akutní koronární syndrom

ALT                     alaninaminotransferáza

AMA                   antimitochondriální protilátky

AMLA                anti-myolemmal antibodies

ANA                   antinukleární protilátky

APTT                   aktivovaný parciální tromboplastinový čas

AR                       aortální regurgitace

AS                       akce srdeční

ASS                     akutní srdeční selhání

AST                     aspartátaminotransferáza

ATB                    antibiotika

ATP                     adenosintrifosfát

AV                      atrioventrikulární

B. burgdorferi  Borrelia burgdorferi

BMI                     index tělesné hmotnosti

BNP                    mozkový natriuretický peptid

CAR                    receptor pro Coxsackie virus a adenovirus

CD                       diferenciační skupina

CK                       kreatinkináza

CK-MB               myokardiální izoenzym kreatinkinázy

CMP                    cévní mozková příhoda

CMRI                  magnetická rezonance srdce (cardiac magnetic resonance imaging)

CMV                   cytomegalovirus

CNS                    centrální nervová soustava

Diast.                   diastolický

DKMP                 dilatační kardiomyopatie

EBV                    virus Epsteina a Baarové

ECMO                 extrakorporální membránová oxygenace

EDD                    enddiastolický rozměr

EDV                    enddiastolický objem

EF                        ejekční frakce

EGE                    časné sycení gadoliniem (early gadolinium enhancement)

EGEr                   early gadolinium enhancement ratio

ECHO                 echokardiografie/echokardiografický

EKG                    elektrokardiografie/elektrokardiografický

EMB                    endomyokardiální biopsie

ER                       edema ratio

ESV                     endsystolický objem

FN                       fakultní nemocnice

FW                      sedimentace erytrocytů (Fahræus Westergren)

GCM                   velkobuněčná myokarditida (giant cell myocarditis)

GDF-15               growth differentiation factor

GIT                      gastrointestinální trakt

H1N1                  typ chřipkového viru

HES                     hypereozinofilní syndrom

HHV-6                lidský herpetický virus 6

HIV                     virus lidské imunodeficience

HK                      horní končetina

HKMP                 hypertrofická kardiomyopatie

HLA                    lidské leukocytární antigeny

Hosp.                   hospitalizace

Ch.                       chlopeň

CHSS                  chronické srdeční selhání

ICAM                  mezibuněčná adhezivní molekula

ICD                     implantabilní kardioverter-defibrilátor

IDKMP               idiopatická dilatační kardiomyopatie

IFA                      anti-interfibrillary autobodies

ICHS                   ischemická choroba srdeční

IKMP                  ischemická kardiomyopatie

IL                        interleukin

IM                       infarkt myokardu

iRBBB                inkompletní blokáda pravého Tawarova raménka

IVIG                   intravenózní imunoglobulin

KA                      koronární arterie

KMP                    kardiomyopatie

KŽ                       krční žíly

LBBB                  blokáda levého Tawarova raménka

LDL                    lipoprotein s nízkou hustotou

LGE                    pozdní sycení gadoliniem (late gadolinium enhancement)

LHK                    levá horní končetina

LK                       levá komora

LS                        levá síň

M2 receptory    muskarinové receptory 2

miRNA               mikro RNA

MR                      mitrální regurgitace

NK                      natural killers

NNH                   Nemocnice na Homolce

NYHA                klasifikace srdečního selhání podle schopnosti nemocného snášet fyzickou zátěž (New York Heart Association classification)

p.o.                     perorálně (per os)

PCR                     polymerázová řetězová reakce

PET                     pozitronová emisní tomografie

PISA                   proximal isovelocity surface area

PK                       pravá komora

PKT                     pravá koronární tepna

PNC                    penicilin

PR                       pulmonární regurgitace

pro-BNP            prohormon natriuretického mozkového peptidu

PS                        pravá síň

PVB19                parvovirus B19

PZ                        předozadní přechodová zóna

QIUCK               protrombinový čas

R                          regurgitace

RBBB                 blokáda pravého Tawarova raménka

RKMP                 restriktivní kardiomyopatie

RTG                    rentgen/rentgenový

SD                       systolická dysfunkce

SKG                    selektivní koronarografie

SLE                     systémový lupus erythematodes

SO                       srdeční ozva

SR                       srdeční rytmus

Syst.                    systolický

T.cruzi               Trypanosoma cruzi

TF                        tepová frekvence

TGF                     transformující faktor

Th                        pomocný T lymfocyt

TK                       tlak krve

TLR                     toll like receptory

TNF                     tumor nekrotizující faktor

TR                       trikuspidální regurgitace

Treg                     regulační T lymfocyty

Trop –                  skupina pacientů s iniciální hladinou troponinu I do 0,06 ng/ml

Trop +                 skupina pacientů s iniciální hladinou troponinu I nad 0,06 ng/ml

True FISP            název sekvence pro posouzení srdeční kinetiky a rozměrů

TSE T2 FS          název sekvence pro průkaz edému myokardu

VAS                    vertebrogenní algický syndrom

VFN                    Všeobecná fakultní nemocnice

WHO                   Světová zdravotnická organizace (World Health Organization)

ZKMP                 zánětlivá kardiomyopatie

Autor úvodního snímku: Jonathan Joseph Bondhus

Příspěvek Zkratky pochází z Myokarditida

1/3 souboru si stěžovala na zvracení nebo průjmy což u 2 pacientů souviselo s diagnózou ulcerózní kolitidy a v ostatních případech se mohlo jednat o projev infekčního onemocnění.  Prekolapsový nebo kolapsový stav byl zaznamenán dvakrát. V jednom případě se jednalo o pacienta se sníženou EF LK a dilatací LK a elevací troponinu, což mohlo být příčinou kolapsového stavu. Ve druhém případě byl výsledek troponinu negativní, ale na EKG byla zjištěna tachykardie a na SKG hypoplazie PKA.

Srdeční selhání bylo zaznamenáno u 4 pacientů (13 %) se stejným zastoupením u pacientů s negativním iniciálním troponinem i pozitivním z toho 3 měli hraniční nebo zvýšenou náplň krčních žil a 1 hepatomegalii. Ve většině případů (57 %) byl objektivní nález normální. Celkem bylo u subjektivních potíží pacientů a objektivního nálezu popsáno více než 10 různých nálezů v obou kategorií, což dokazuje rozmanitost tohoto prezentace tohoto onemocnění.

Na EKG byl abnormální srdeční rytmus zachycen ve 40 % případů. Tachykardie je ve studiích častým nálezem. Na rozdíl na jiných prací nebyla u žádného z pacientů tohoto souboru zaznamenána komorová fibrilace. Poměrně malý výskyt byl také u LBBB, kterou vykazoval jen jeden pacient zkoumaného souboru oproti studiím, ve kterých byl jeho výskyt u ZKMP až 20

% (29). Nejčastějším nálezem byly nespecifické repolarizační změny ST-T úseku u až 63 % pacientů. Ty jsou častým nálezem i u ZKMP (29). Samotná elevace ST úseku byla přítomna u 47 % pacientů. Společně s bolestí na hrudi, která může propagovat do LHK, zad nebo čelisti se jedná o základní příznaky AIM, což samozřejmě velmi ztěžuje diagnostiku myokarditidu a AIM je tedy vyloučena jako příčina obtíží až pomocí SKG, kterou podstupuje většina dospělých pacientů s konečnou diagnózou myokarditidy. Jen v tomto zkoumaném souboru ji podstoupilo 10 ze 14 pacientů s elevací/vyšším odstupem ST úseku. Jedná se ovšem o metodu nezbytnou k vyloučení diagnózy AIM, která je u dospělých pacientů mnohem častější příčinou srdeční dysfunkce než myokarditida.

Značně rozmanité byly i nálezy z ECHO vyšetření. V tomto zkoumaném souboru byl stopový nebo malý perikardiální výpotek pouze u 10 % pacientů, což ale souhlasí i s výsledky jiných studií, kde byl jeho výskyt někdy ještě menší (166). Nejčastějším nálezem byla porucha kinetiky LK, která byla v 11 případech ze 14 difuzního charakteru. Systolická funkce LK byla snížena u 1/3 pacientů, což také souhlasí s výsledky výzkumů a potvrzuje, že diagnózu myokarditidy nevylučuje ani normální ECHO nález, který měl ve studii Banka et al. dokonce nadpoloviční podíl (166). Paradoxně u pacientů se srdeční dysfunkcí nemusela být iniciální hladina troponinu vyšší než 0,06 ng/ml. 3 ze 4 případů s těžkou systolickou dysfunkcí se dokonce nacházely ve skupině Trop –. Pacientka se zřejmě nejtěžším průběhem myokarditidy, kdy minimum EF LK bylo pouhých 17 %, měla dokonce iniciální hladinu troponinu I jen 0,16 ng/ml a maximum jeho hladiny za celou dobu hospitalizace bylo pouhých 0,35 ng/ml. Mnohonásobně u ní ovšem byla zvýšená hladina BNP až na 645 pmol/l, i když byl troponin I mnohokrát popsán jako prediktor horší prognózy. Na druhou stranu je ale dokumentováno, že je zvýšen jen zhruba u 30–50 % pacientů s myokarditidou (43). Vysvětlení tohoto jevu je tedy poměrně obtížné. U zmiňovaného případu mohla mít vliv na stav pacientky i drobná plicní embolizace verifikovaná CT plic a nález 2 trombů v LK, což může být jedna z komplikací myokarditidy. Zároveň u ní bylo prokázáno LGE v oblasti septa a spodní stěny LK.

Na druhou stranu ve zkoumaném souboru byli i pacienti s hladinou troponinu převyšující 10 ng/ml, kteří měli EF LK a stejně tak její systolickou funkci „pouze“ na hranici normy. Což tedy potvrzuje, že ECHO má v případě myokarditidy spíše postavení nástroje pro sledování průběžného stavu pacienta a vyloučení jiných příčin srdeční dysfunkce než jako diagnostický nástroj, který by ji byl schopen s dostatečnou senzitivitou a specificitou potvrdit (8,24, 96, 98, 99, 100).

RTG plic bylo provedeno u poloviny zkoumaného souboru, většinou s normálním nálezem. Větší přínos pro diagnostiku myokarditidy toto vyšetření nemělo.

CMRI je v současnosti u myokarditid. hlavní neinvazivní diagnostickou metodou. K průkazu nekrózy nebo fibrózy myokardu slouží nález LGE. Aktivní zánět je navíc podpořen i nálezem edému myokardu. Ve studii z roku 2012 byl nález LGE u 53 % pacientů, ale v jiných pracích byl 80–100 % (27, 166, 167). U tohoto zkoumaného souboru byl výsledek LGE pozitivní u 8 pacientů (CMRI bylo provedeno u 12), přičemž 4 měli zároveň průkaz edému. U zbylých pacientů s LGE nemusel být přítomen v případě, že byla CMRI provedena již v pozdější fázi nemoci.

Hlavní ukazatelem myokardiálního poškození je hladina troponinu I, která je ve studiích označována za prediktor horší prognózy a ve studiích je jeho zvýšená hladina nejčastěji v rozmezí 30–50 % (43). Např. ve studii z roku 2012 byla jeho hladina zvýšena pouze u 23 % pacientů (27). V případě tohoto zkoumaného souboru byl zvýšen u 77 % pacientů, ovšem nemusel odpovídat jejich klinickému obrazu, jak bylo popsáno již výše. U části pacientů lze jeho nízkou hladinu či negativitu vysvětlit tím, že se mohlo jednat o menší zánětlivé poškození myokardu, které nebylo natolik rozsáhlé, aby významněji zvýšilo hladinu troponinu I nebo bylo jeho stanovení provedeno s výrazným zpožděním od iniciálního poškození myokardu v důsledku myokarditidy (viz později). Kreatinkináza byla zvýšená u 63 % pacientů a její myokardiální forma CK-MB u 2/3 pacientů. Společně s troponinem tedy byla častým ukazatelem myokardiálního poškození, i když ve studii byla její hladina zvýšena v pouhých 2 % (26, 111, 112). Myoglobin již tak spolehlivým ukazatelem nebyl a byl zvýšen jen u 36 % pacientů (z 22 pacientů, u kterých bylo jeho vyšetření indikováno).

Ze známek zánětu/infekce byl nejčastěji zvýšen CRP (v 80 % případů), většinou ve skupině Trop +. Ve 3 případech byl pozitivní i výsledek D-dimerů. U dvou z nich byla provedena SKG, první s negativním nálezem na koronárních arteriích, druhá se stenózou RIA do 50 %. U tohoto případu byl také popsán nález trombu v LK na ECHO. U posledního případu nebyla SKG provedena, ale byl popsán nález trombu na ECHO, a i CMRI s průkazem LGE neischemického poškození myokardu. Popsána byla i drobná embolizace na CT plic.

Podrobněji jsou tyto i další biomarkery popsány dále při porovnání skupiny Trop – a Trop +.

Při porovnání skupin Trop – a Trop + byl statisticky významný věkový rozdíl mezi skupinami, kdy pacienti v Trop – měli průměrně vyšší věk. Ze subjektivních příznaků byl statisticky významný rozdíl v udávané bolesti na hrudi, kterou v Trop – udával pouze jeden pacient. To mohlo být zapříčiněno menším rozsahem myokardiální nekrózy. Nicméně je zajímavé, že ve skupině Trop – byly 2 ze 4 případů srdečního selhání. V jednom případě byla zjištěna dilatace všech srdečních oddílů spojená se „středně významnou“ trikuspidální regurgitací a významnou mitrální regurgitací a výrazně sníženou systolickou funkcí. Druhý případ byl hodnocen jako biventrikulární srdeční selhání se zjištěnou dilatací LK a sníženou EF a významnou trikuspidální regurgitací při zachovalé velikosti PK a absenci jejího tlakového či objemového přetížení. U tohoto případu bylo na CMRI navíc popsáno několik ložisek LGE v levé i pravé komoře. Nálezy obou regurgitací (i významných) byly u myokarditidy již popsány (104, 105, 168). Oba pacienti přitom byli bez anamnézy chlopenní vady nebo onemocnění, které by ji mohlo vyvolat (např. infekční endokarditida apod.). Jeden z případů srdečního selhání ve skupině Trop + nad 0,06 ng/ml byl již popsán výše. U druhého byla zjištěna významná systolická dysfunkce s EF 30 % a dilatací LK.

Zajímavé byly také výsledky EKG, kde statistické významnosti dosáhla charakteristika abnormálního srdečního rytmu. 6 ze 7 pacientů v Trop – mělo nějaký z uvedených abnormálních srdečních rytmů, včetně dvou případů fibrilace síní. Statisticky významné hladině se blížila i elevace ST úseku, která byla dokumentována pouze u jednoho pacienta z Trop – oproti 13 z Trop +.

U 4 pacientů z Trop – byla zdokumentována dilatace, poruchy kinetiky a systolická dysfunkce LK (u 3 hodnocena jako významná). 5 pacientů z této skupiny mělo EF pod 55 %. Rozdíly v RTG a CMRI výsledcích nebylo bohužel kvůli malému souboru ve skupině Trop – možné posoudit.

U laboratorních výsledků dosáhly vysoké statistické významnosti hladina CK-MB a CRP s výraznou převahou ve skupině Trop +. U 2 pacientů z Trop – sice hladina troponinu v průběhu hospitalizace ještě vystoupala, ale ne nijak významně. U některých pacientů je vysvětlení takové, že se mohlo jednat o mírnou formu myokarditidy, což podporuje i to, že CRP bylo zvýšeno (do 28) pouze u třech pacientů z Trop – Později vystoupalo ještě u jednoho pacienta. Leukocytóza byla v průběhu hospitalizace zvýšena jen u dvou pacientů. Dalším možným vysvětlením je, že se pacienti dostali do nemocnice až po delší době, kdy již elevace troponinu a markerů zánětu nebyla tak výrazná. Vysvětlení nabízí i samotný charakter myokarditidy jakožto onemocnění s heterogenními projevy a zcela nepředvídatelným průběhem, u kterého není hladina troponinu zvýšena až v polovině případů. Mohl by být tedy učiněn závěr, že iniciální hladina troponinu nemusí odpovídat svou hladinou závažnosti klinického stavu pacienta, což dokládá komplikovanost tohoto onemocnění. Tento výsledek koresponduje i s výsledky studie dětských pacientů s myokarditidou, kdy nebyla zjištěna statistická významnost hladiny troponinu u latentních případů a uzdravených dětí (110). Naopak u přeživších dětí byly zaznamenány při přijetí i v průběhu hospitalizace daleko vyšší hladiny troponinu než u latentních případů, pro porovnání – nejvyšší hladina při přijetí u uzdravených dětí byla 39,0 ng/ml a u latentních případů 8,8 ng/ml.

Kvůli výsledkům výše uváděné studie (110), kde hladina AST a kreatininu byla statisticky významným prediktorem mortality, byla hodnocena i v tomto souboru hladina AST, kreatininu a i ALT, která ve studii nedosáhla statisticky významné hladiny, ale velmi se jí blížila. V tomto zkoumaném souboru nedosáhl ani jeden z parametrů statistické významnosti, i když byla hladina ALT u Trop – průměrně vyšší a hladina AST naopak nižší než v Trop –.

Tato retrospektivní studie má samozřejmě i své limitace. V prvé řadě jde především o menší velikost souboru, hlavně ve skupině Trop –, který byl v některých případech tak malý, že jej nešlo statisticky zhodnotit. S tímto problémem se ale potýká většina studií věnujících se myokarditidě, což je způsobeno malým počtem diagnostikovaných případů a ten je následně ještě snížen vylučovacími kritérii. Všechny výsledky je tedy samozřejmě nejlepší potvrdit nebo vyvrátit v multicentrické studii s větším souborem pacientů, což je ale obtížné.

Nevýhodou je také fakt, že nebyla dále sledována prognóza a vývoj onemocnění po hospitalizaci. To nebylo umožněno z toho důvodu, že část pacientů byli cizinci, kteří byli dále sledováni v zahraničí nebo čeští pacienti většinou byli sledováni v místě svého bydliště.

Nicméně i přes tyto limitace praktická část práce přinesla poměrně zajímavé výsledky a byly splněny všechny ze tří jejích cílů. Potvrdila a demonstrovala silnou heterogenitu nemoci popsanou již v teoretické části práce na konkrétním příkladu pacientů a často korespondovala s výsledky provedených studií.

Autor úvodního snímku: OpenClipart-Vectors

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————

Zdroje:

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

27) GRÜN, S., SCHUMANN J. a et al. Long-Term Follow-Up of Biopsy-Proven Viral Myocarditis: Predictors of Mortality and Incomplete Recovery. JACC. 2012, 59(18), 1604-1615.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

104) FERRI, F. F. a et al. Ferri’s Clinical Advisor 2015: 5 Books in 1 [online]. -. USA: Elsevier, 2015 [cit. 2017-02-27]. pp. 807-809. ISBN 978-0-323-08375-1.

105) BACKER, D.D., ed. et al. Hemodynamic Monitoring Using Echocardiography in the Critically Ill [online]. -. Berlin: Springer, 2011 [cit. 2017-02-27]. pp. 124. ISBN 978-3-540-87954-1.

110) TEELE, S.A. Management and Outcomes in Pediatric Patients Presenting with Acute Fulminant Myocarditis. The Journal of Pediatrics. 2011, 158(4), 638-643.

111) LAUER, B. a et al. Cardiac Troponin T in Patients With Clinically Suspected Myocarditis. JACC. 1997, 30(5), 1354-1359.

112) AL-BILTAGI, M. Circulating cardiac troponins levels and cardiac dysfunction in children with acute and fulminant viral myocarditis. Acta Pediatrica. 2010, 99(-), 1510-1516.

146) MCNAMARA, D.M. a et al. Controlled Trial of Intravenous Immune Globulin in Recent-Onset Dilated Cardiomyopathy. Circulation [online]. [cit. 2017-02-28].

166) BANKA, P. a et al. Cardiovascular magnetic resonance techniques and findings in children with myocarditis: a multicenter retrospective study. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2015, 17(-), 1-8.

167) MAVROGENI, S. a et al. Myocarditis as a precipitating factor for heart failure: evaluation and 1-year follow-up using cardiovascular magnetic resonance and endomyocardial biopsy. European Journal of Heart Failure. 2011, 13(-), 830-837.

168) ANSARI, A. a et al. Drug-Induced Toxic Myocarditis. Tex Heart Inst J. [online]. 2003, 30(1), 76-79 [cit. 2017-02-28].

Příspěvek Diskuze pochází z Myokarditida

Klinické charakteristiku souboru jsou shrnuty v tabulce 6. Pacienti byli průměrného věku 35 ± 14 let s výraznou převahou mužů (24 mužů a 6 žen). Jedinou statisticky významnou charakteristikou při porovnání skupiny Trop – a Trop + byl věk pacientů, kdy ve skupině Trop – byly pacienti starší.

Výskyt diagnóz v anamnéze: 2 ulcerózní kolitidy, 1 astma bronchiale, 1 senná rýma, 1 recidivující tonsilitida, 1 recidivující rhinitida, 1 infekční mononukleóza, 2 vertebrogenní algické syndromy (VAS), 1 myokarditida (bez dokumentovaného poškození srdeční funkce), 2 sarkoidózy, 6 arteriálních hypertenzí, 1 revmatická horečka, 1 pyelonefritida, 1 asymptomatická infekce močových cest, 1 diabetes mellitus 1. typu, 1 diabetes mellitus 2. typu, 1 polynodózní struma (farmakologicky kompenzovaná), 1 chronická žilní insuficience dolních končetin (farmakologicky kompenzovaná).————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 6: Charakteristika zkoumaného souboru

Vstupní nálezy

Nejčastěji udávanými subjektivními obtížemi byla bolest na hrudi (70 % souboru), tlak na hrudi (37 %), dyspnoe (37 %), subfebrilie/febrilie (30 %), propagace bolesti do LHK/čelisti/zad (23 %) a průjmy (20 %). Anamnézu nedávno prodělané nebo aktuální virózy uvedlo 43 % pacientů. Vysoké statistické významnosti dosáhla charakteristika bolest na hrudi, kdy ve skupině Trop + byla zaznamenána v 87 % případů (20 pacientů). Na druhou stranu si na ni ve skupině Trop – stěžoval pouze jeden pacient. Ostatní nálezy jsou v tabulce 7.————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 7: Subjektivní nálezy zkoumaného souboru. Statistické významnosti dosáhla charakteristika bolest na hrudi.

Normální byl objektivní nález v 57 % případů. U 4 pacientů (13 %) byly přítomny známky srdeční nedostatečnosti. Statistické významnosti dosáhla charakteristika bledost (s výhradním zastoupením ve skupině Trop –), tachypnoe (také s výhradním zastoupením ve skupině Trop –) a statisticky významné hladině se blížila charakteristika tachykardie. Další nálezy uvádí tabulka 8.————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 8: Objektivní nálezy zkoumaného souboru. Statistické významnosti dosáhla charakteristika bledost a tachypnoe.

EKG

Abnormální rytmus byl přítomen u 40 % pacientů. Nejčastějším nálezem byla tachykardie (6 pacientů), dále bradykardie (2 pacienti), flutter síní (1 pacient), fibrilace síní (3 pacienti), junkční rytmus (1 pacient), nespecifická porucha nitrokomorového vedené (1 pacient) a AV blokáda II. stupně (1 pacient). Statistické významnosti dosáhla charakteristika abnormální srdeční rytmus. Ten byl přítomen u 6 ze 7 pacientů skupiny Trop –, včetně 2 případů fibrilace síní a 1 případu flutteru síní. Elevace/vyšší odstup ST úseku či inverze/plochost T vlny se vyskytovala u většiny pacientů z Trop +, i když oproti Trop – nedosáhla hladiny statistické významnosti. Celkově byla elevace/vyšší odstup ST úseku přítomen u 47 % pacientů a inverze/plochost T vlny u 63 %. Další nálezy shrnuje tabulka 9.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 9: EKG nálezy zkoumaného souboru. Statistické významnosti dosáhla charakteristika abnormální SR.

ECHO

Statistické významnosti dosáhly charakteristiky střední či významná trikuspidální/mitrální regurgitace s výhradním zastoupením ve skupině Trop – a také nález hodnocený jako těžká systolická dysfunkce nebo významně snížená systolická dysfunkce s převahou ve skupině Trop –. Statisticky významné hladině se blížil nález EF LK nižší nebo rovné 35 % s převahou ve skupině Trop –. Nález poruchy kinetiky LK a EF LK pod 55 % byl stanoven u 47 % pacientů. Dilatace nebo hraniční velikost LK byla přítomná u 1/3 pacientů. Porucha kinetiky a systolická dysfunkce LK byla přítomná u 4 ze 7 pacientů z Trop – v obou případech, z toho u 3 byla systolická dysfunkce hodnocena jako těžký nebo významná a u všech byla naměřena EF LK pod 35 %. Známky plicní hypertenze byly u 20 % pacientů. Bližší údaje jsou uvedeny v tabulce 10.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–
Tabulka 10: ECHO nálezy zkoumaného souboru. Statistické významnosti dosáhla charakteristika střední a významná TR/MR a těžká/významná SD.

RTG

Výsledky tohoto vyšetření byly normální v 53 % (soubor v tomto případě n = 15). Ve 1/3 byl pozitivní nález dilatace/rozšířeného srdečního stínu. U tří pacientů RTG plic potvrdil městnání/hyperemii v plicním oběhu. Statisticky významné hladině se blížila charakteristika normální nález s výhradním zastoupením ve skupině Trop +. Ve skupině Trop – byli v případě toho vyšetření ale pouze tři pacienti. Další nálezy jsou v tab. 11.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 11: RTG nálezy zkoumaného souboru. Statistické významnosti nedosáhla žádná charakteristika.

CMRI

Normální rozměry a kinetika srdečních oddílů byly zjištěny v 58 % případů (n = 12). Častý byl také průkaz LGE ve 2/3 případů (8 pacientů, z toho 7 ve skupině Trop +). V jednom případě byly zjištěny 2 tromby v LK. EF LK, EDV a ESV LK nebylo možno statisticky zhodnotit kvůli malému zastoupení v Trop – (n = 2). Nálezy shrnuje tab. 12.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 12: CMRI nálezy zkoumaného souboru. Statistická významnosti nedosáhla žádná charakteristika. EF, EDV a ESV LK nebylo možno kvůli malému souboru zhodnotit.

Katetrizační vyšetření

U většiny pacientů byl nález normální (58 %, n = 19). V sedmi případech (37 %) byla popsány hypokinéza LK. Ve dvou případech bylo zjištění zúžení/stenóza na jedné z koronárních artérií (v jednom případe pravá koronární arterie, ve druhé RIA), ale obě změny nepřesáhly hladinu 50 % zúžení. Nálezy shrnuje tab. 13.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 13: SKG nálezy souboru. Statistické významnosti nedosáhla žádná charakteristika.

Laboratorní vyšetření

Iontogram, hladina močoviny a kreatininu byl u většiny pacientů normální. Nižší hladina byla zaznamenána u sodíku (5 pacientů), draslíku (9 pacientů), chloridů (2 pacienti), močoviny (8 pacientů) i kreatininu (2 pacienti). S výjimkou kreatininu, kde bylo zastoupení nižší hladiny po jednom pacientovi v Trop – i Trop +, byla nižší hladina těchto látek zaznamenána především u pacientů v Trop +. Vyšší hladina ALT i AST byla zaznamenána u 13 (43 %), respektive 20 (267%) pacientů, většinou ve skupině Trop +, i když se nejednalo o statisticky významný výsledek. Ze známek zánětu byla u 30 % pacientů leukocytóza s vyšší hladinou neutrofilů v 8 případech (7 ve skupině Trop +). Bazofily byly zvýšeny ve 3 případech, monocyty ve 4 a lymfocyty v 1. Eozinofily byly naopak sníženy ve 47 % případů. Ve 47 % byla zvýšená i sedimentace erytrocytů. CRP bylo zvýšeno v 80 % případů (24 pacientů), z toho 21 bylo ve skupině Trop +, přičemž při porovnání CRP v Trop – a Trop + byla zaznamenána vysoká statistická významnost. Z biomarkerů myokardiálního poškození byl troponin I zvýšen u 77 % pacientů a CK-MB v 67% případů (z toho dva v Trop –). Oba dva výsledky byly statisticky velmi významné. Samotná kreatinkináza byla zvýšená v 63 % případů (19 pacientů), z toho u jednoho v Trop –. Myoglobin byl zvýšen pouze v 8 případech (36 %; n = 22). Všechny byly ve skupině Trop +. Biomarker srdečního selhání NT BNP byl zvýšen u 14 pacientů, z toho 3 byli ve skupině Trop –.

Jiné výsledky krevního obrazu (hemoglobin, erytrocyty, hematokrit, trombocyty) byly zvýšeny jen výjimečně, spíše byli pod dolní hranicí normy (7 pacientů u hemoglobinu, 10 u hematokritu).

Koagulační parametr APTT byl zvýšen u 10 pacientů. QUICK byl pouze lehce (do 0,10 nad normu) u 3 pacientů. Ve 3 případech byl pozitivní i výsledek D-dimerů. Výsledky jsou shrnuty v tab. 14.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 14: Výsledky iniciálních laboratorních vyšetření zkoumaného souboru. Statistické významnosti dosáhla charakteristika močovina, troponin I, CK-MB a CRP. Statisticky nebylo možné zhodnotit FW  1 a 2 hodiny, rozpočet leukocytů a NT BNP.

Autor úvodního snímku: Deedster

Příspěvek Výsledky pochází z Myokarditida

Zkoumaný soubor tvoří pacienti, kteří byli hospitalizováni na kardiologickém oddělení Nemocnice na Homolce mezi 1. lednem 2002 a 31. prosincem 2016 s diagnózou myokarditidy či perimyokarditidy. Pacienti byli v elektronické databázi nemocnice identifikováni podle čísla diagnózy I 408. Myokarditida či perimyokarditida byla v tomto zkoumaném souboru definována na základě diagnostiky ošetřující kardiologa. Vzhledem k tomu, že nebyla provedena EMB, jedná se tedy o klinicky suspektní myokarditidu, respektive perimyokarditidu. Všechny nálezy a výsledky vyšetření byly zjišťovány z elektronické databáze pacientů NNH.

U zkoumaného souboru nebyly hodnoceny výsledky sérologických vyšetření a celkově hodnocena etiologie myokarditidy. Jak dokazují výzkumy, sérologické vyšetření má v identifikaci etiologie myokarditidy malý význam a je zatíženo mnohými faktory (21, 108) a nešlo by z toho tedy vyvozovat prakticky přínosné závěry. U části pacientů navíc byla sérologická vyšetření provedena na jiném pracovišti než na NNH a výsledky těchto vyšetření nebyly v elektronické databázi NNH k dispozici.

Zkoumaný soubor tvoří 30 pacientů (z toho 24 mužů a 6 žen) průměrného věku 35 ± 14 let a průměrnou dobou hospitalizace 7 ± 4 dny. Diagnózu perimyokarditidy mělo 8 pacientů. Zjišťovány základními parametry souboru jsou věk, pohlaví, váha, výška, BMI, TK, TF, zastoupení kuřáků, doba hospitalizace a dřívější onemocnění.

Vylučovací kritéria pro zařazení do zkoumaného souboru byla následující:

• Jednalo se pouze o záznam prodělané myokarditidy/perimyokarditidy v anamnéze pacienta.
• Více než 50 % stenóza na koronárních artériích v anamnéze či zjištěná při SKG.
• Implantovaný kardiostimulátor či jiný přístroj upravující srdeční rytmus.
• Anamnéza ICHS, CMP, supraventrikulárních a komorových arytmií (s výjimkou AV blokády při revmatické horečce, protože toto onemocnění je dle zdrojů v některých případech asociováno s myokarditidou), (76, 88), dále anamnézou dekorigované arteriální hypertenze s TK více než 180/110 mmHg, farmakologicky nekompenzované poruchy štítné žlázy, kardiomyopatie, dále anamnéza chlopenní či vrozené srdeční vady a chronické obstrukční plicní nemoci.

Definice pojmů

Myokarditida/perimyokarditida – stanoveno na základě diagnostiky kardiologa

Příznaky/anamnéza infektu – tj. anamnéza kašle, subfebrilie/febrilie, chřipce podobných příznaků či stanová diagnóza infektu

Srdeční selhání – stanoveno na základě diagnostiky kardiologa

Abnormální srdeční rytmus – tj. tachykardie, bradykardie, flutter síní, fibrilace síní, junkční rytmus, nespecifická porucha nitrokomorového vedené a AV blokáda.

Subjektivní příznaky a objektivní nález

Subjektivní příznaky byly zjišťovány na základě ústního sdělení pacienta. Bylo zkoumáno zastoupení následujících jevů: bolest a/nebo tlak na hrudi, propagace bolesti do jedné z horních končetin, zad či čelisti, palpitace, dyspnoe, subfebrilie/febrilie, vyrážka, bolesti hlavy, příznaky či anamnéza nedávno prodělaného (do 2 měsíců před hospitalizací) infektu (tj. anamnéza kašle, subfebrilie/febrilie, chřipce podobných příznaků či stanová diagnóza infektu), zvracení, průjem, bledost, prekolapový/kolapsový stav, nevolnost, únava a periferní otoky.

U objektivního vyšetření byl zjišťován výskyt pacientů s normálním objektivním nálezem a následujících jevů: příznaky srdečního selhání, obraz ICHS, bledost, zvýšená či hraniční náplň krčních žil, subfebrilie/febrilie, dušnost, tachypnoe, tachykardie, hepatomegalie, ascites, nepravidelná srdeční akce, oslabení 1. srdeční ozvy, přítomnost 3./4. srdeční ozvy, šelest na hrotu, šelest nad mitrální (šelest na hrotu)/trikuspidální/pulmonární/aortální chlopní, perikardiální a/nebo pleurální šelest, chrůpky na bázích plic, vyrážka, periferní otoky a poklepové zvětšení srdce.

EKG

U všech pacientů bylo provedeno 12 svodové EKG vyšetření. Zkoumanými parametry byly: výskyt abnormálního srdečního rytmu (tachykardie, bradykardie, flutter síní, fibrilace síní, junkční rytmus, nespecifická porucha nitrokomorového vedené a AV blokáda), repolarizační změny ST úseku (deprese/elevace ST úseku, inverze T vlny), LBBB, RBBB i iRBBB a ostatní nálezy (v tomto souboru konkrétně QS kmit, hypertrofie LK, PZ).

ECHO

ECHO vyšetření bylo provedeno u všech pacientů zkoumaného souboru. Regurgitace chlopní byla hodnocena semikvantitativně pomocí barevného nebo kontinuálního Dopplera a metodou PISA. Perikardiální výpotek/separace byla hodnocena z různých projekcí a s pomocí kalipru. Hypertrofie stěny LK byla hodnocena z tloušťky stěny LK v diastole a systole a následně byl vypočítán poměr velikosti srdce a tloušťky stěny. Při zjišťování poruchy kinetiky a systolické funkce LK byla zkoumána celková funkce LK (včetně EF) a následně zkoumány regionální poruchy kinetiky. Hodnocena byla vizuálně i měřeními. Dilatace srdečních oddílů byla hodnocena vizuálně a z rozměrů srdečních oddílů. EF LK byla měřena pomocí EDV a ESV LK v apikální 4CH projekci a vyhodnocena různými matematickými modely, např. Simpsonovou metodou. Za normální EF LK byla považována hodnota 55-60 %. Plicní hypertenze byla měřena s využitím ACT, případně z gradientu mezi PK a PS při regurgitaci trikuspidální chlopně (z kontinuálního Dopplera). Byla používána parasternální projekce (krátká i dlouhá osa) a apikální projekce (4CH i 2CH). Zkoumanými parametry byly: nález lehké až významné mitrální/trikuspidální/pulmonární/aortální regurgitace, perikardiálního výpotku, perikardiální separace, pleurálního výpotku, tloušťka stěn LK, systolická funkce LK, přítomnost trombu v srdečních dutinách, dilatace LK, EF LK, známky plicní hypertenze a morfologie a funkce PK, LS a PS. Všechny hodnoty s výjimkou výskytu trombu v srdečních dutinách byly získány z prvního provedeného ECHO vyšetření.

RTG a CMRI

RTG vyšetření plic zadopřední projekce bylo provedeno u 15 pacientů zkoumaného souboru. Byl zjišťován výskyt normálního nálezu a následujících závěrů: dilatace srdce a rozšíření srdečního stínu, perikardiální výpotek, městnání v plicním oběhu a zastoupení ostatních nálezů (konkrétně akcentace plicní kresby).

CMRI bylo provedeno u 12 pacientů zkoumaného souboru na přístroji Avanto Siemens 1,5 T. Byly použity tři základní osy – krátká, 2CH a 4CH. Všem pacientům byla podána gadoliniová kontrastní látka Gadovist. U všech pacientů byly použity následující sekvence a zobrazení: 3D IR T1 pro průkaz pozdního sycení myokardu (LGE), True FISP pro zhodnocení funkce, morfologie a rozměrů srdečních oddílů, TSE T2 FS pro průkaz edému myokardu. Snímky pro průkaz pozdního sycení myokardu byly pořizovány v intervalu 5-15 minut po aplikaci kontrastní látky. Snímky na průkaz LGE a edému myokardu byly posouzeny vizuálně. EDV, ESV a EF LK byla získána obkreslením kontur LK v enddiastolické a endsystolické fázi. Kinetika byla posuzována pozorováním cine smyček a vizuálně. Zkoumanými parametry byly: normalita nálezu, dilatace a kinetika LK a dalších srdečních oddílů, EF LK, EDV a ESV LK, přítomnost perikardiálního výpotku, edém myokardu, výskyt trombu v srdečních dutinách a průkaz LGE.

Laboratorní vyšetření

U všech pacientů byla provedena základní biochemie (iontogram, cholesterol, kreatinin apod.), krevní obraz stanoven byl vždy i troponin I. Jednotlivé koumané veličiny, jejich jednotky, referenční meze, použité metody a počet pacientů, u kterých byla daná veličina vyšetřena, jsou uvedeny v tabulce 4. Hlavními zkoumanými parametry byly biomarkery myokardiální nekrózy (troponin I, CK-MB, myoglobin), srdečního selhání (NT BNP), dále ukazatelé zánětu (počet leukocytů, CRP, sedimentace erytrocytů – FW 1 hodina a FW 2 hodiny) a látky, které byly ve výzkumech označeny za prediktory prognózy a vyššího rizika mortality nebo srdeční transplantace nebo byly zkoumány, ale neukázaly se jako statisticky významné prediktory – kreatinin, ALT a AST (110). U všech veličin byly zkoumány první naměřené hodnoty. Hranice pro zařazení do skupiny troponin negativní (Trop –) a skupiny se zvýšenou hladinou troponinu (Trop +) byla stanovena na 0,06 ng/ml, což byla udávaná horní mez (tab. 4)

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 4: Zkoumané veličiny laboratorních vyšetření, jejich jednotky, referenční meze, použitá metoda a počet pacientů, u kterých bylo dané vyšetření provedeno

Katetrizační vyšetření

Katetrizační vyšetření bylo provedeno u 19 pacientů zkoumaného souboru. Změny na koronárních arteriích (koronarografie) i změny ve funkci LK (ventrikulografie) byly hodnoceny po podání kontrastní látky vizuálně a počítačem z různých projekcí. Katetr byl zaveden femorální tepnou nebo tepnou HK. Zjišťovanými parametry byly: zastoupení normality nálezu, nález stenózy koronární arterie do 50 % a zastoupení jiných nálezů (u zkoumaného souboru konkrétně perikardiálního výpotku, hypoplazie pravé koronární arterie, dilatace/hraniční velikost LK, difuzní/regionální hypokinéza LK či PK, mitrální regurgitace)

Léčba

V následující tabulce 5 je shrnuta léčba pacientů v průběhu hospitalizace, před hospitalizací a při převozu na NNH.

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 5: Seznam léků, které pacienti ze zkoumaného souboru užívali před a při hospitalizaci či při převozu

Použití statistické metody

Praktická část má design retrospektivní studie. Kategorické proměnné jsou vyjádřeny ve formě absolutní hodnoty a procentuálního zastoupení u charakteristiky celkového souboru a byly porovnány pomocí Fisherova exaktního testu. Spojité proměnné jsou vyjádřeny jako průměr a směrodatná odchylka a jsou porovnány pomocí Mann-Whitney U testu vzhledem k malému počtu hodnot zkoumaných souborů. Ke statistickému zhodnocení byl použit program MS Excel 2016 a online kalkulátory https://www.socscistatistics.com/tests/mannwhitney/ (Mann-Whitney U test) a https://www.graphpad.com/quickcalcs/contingency1/ (Fischerův exaktní test). Za statisticky významné byly považovány hodnoty p ˂ 0,05.

Autoři úvodního snímku: (zleva nahoře) Johannes Jansson, Agateller – Anthony Atkielski, Pediatrická klinika 2. LF a FN Motol, Sincefalastrum, Kalumet, James Heilman, MD, Bill Branson, Klinika zobrazovacích metod 2. LF a FN Motol (první dva obrázky, třetí řada), KGH

Příspěvek Metodika pochází z Myokarditida

 Zhodnotit subjektivní příznaky, objektivní nálezy a výsledky vyšetření pacientů hospitalizovaných v Nemocnici na Homolce v akutní fázi myokarditidy či perimyokarditidy. Cílem je zhodnotit výsledky následujících vyšetření, přičemž podrobnosti ke konkrétním zkoumaným jevům u jednotlivých vyšetření jsou uvedeny v metodice předkládané práce: EKG, ECHO, RTG, magnetická rezonance srdce (CMRI), laboratorní vyšetření a SKG.

Cíl 2

 Porovnat výsledky zjištěné v předkládané práci s výsledky provedených studií, které byly podklady pro teoretickou část této práce a zhodnotit heterogenitu onemocnění zkoumaného souboru a demonstrovat tvrzení a informace z teoretické části této práce na konkrétním souboru pacientů.

Cíl 3

Porovnat subjektivní příznaky, objektivní nález, výsledky EKG, ECHO, RTG, magnetické rezonance srdce (CMRI), SKG a laboratorních vyšetření u pacientů s iniciální hladinou troponinu I do 0,06 ng/ml a pacientů s iniciální hladinou troponinu I vyšší než 0,06 ng/ml. Zdůvodnění výběru dané hodnoty je uvedeno v metodice práce.

Autor úvodního snímku: OpenClipart-Vectors

Příspěvek Cíle pochází z Myokarditida