Parazit je přenášen bodavým hmyzem z čeledi Reduviidae (26). Následně infikuje především svalové buňky (myokardu, hladkého i kosterního svalstva) a gangliové buňky (92), které svou aktivitou poškozuje.

Aktivní fáze onemocnění přichází 1-2 týdny po vystavení přenašeči. Její průběh je většinou asymptomatický nebo mírný, projevující se horečkou, Romanovým syndromem (jednostranný otok v oblasti očnice v místě přisátí přenašeče) a lymfadenopatií (93). Až u 90 % pacientů příznaky spontánně vymizí (92, 93). Úmrtnost je v tomto stádiu nemoci 5-10 % a to v důsledku myokarditidy nebo meningoencefalitidy (26, 94). U 30-40 % infikovaných nemoc přejde do chronického stadia, což může být i desítky let od kontaktu s přenašečem (26, 92). U zbylých pacientů přechází nemoc do latentní fáze s normálním kardiologickým nálezem (92).

V chronické fázi je nejčastější postižení kardiovaskulárního systému, ale může být postižen i GIT nebo urogenitální systém (94). Při chronickém kardiovaskulárním postižení dochází k rozvoji tzv. Chagasovy kardiomyopatie. Jsou popsány rozsáhlé změny ve struktuře a funkci srdce – myokardiální fibróza, přímé poškození převodního systému, dilatace komor, tvorba trombů a tvorba aneurysmat hrotu LK (26, 92, 94). Klinický obraz pacientů je tedy velmi rozmanitý. Kromě již popsaných změn jsou dále na EKG nalézány komorové arytmie, AV blokáda I. stupně, nesetrvalé komorové tachykardie, změny ST a PQ úseků atd. (92, 93, 94). Častý je rozvoj bilaterálního srdečního selhání s převahou symptomů pravostranného srdečního selhání a výjimkou není ani náhlá srdeční smrt (92). Léčba sestává především z antiparazitární léčby a léčby srdečního selhání (ACE-I, beta blokátory, diuretika, amiodaron, ICD atd.) a tromboembolismu, (92; 93). Prognóza je variabilní a vychází z míry kardiálního postižení, které je také hlavní příčinou mortality u infikovaných pacientů (93, 95).

Autor úvodního snímku: Veřejná doména

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

91) What is Chagas disease? WHO [online]. -: -, 2016 [cit. 2017-02-09].

92) JR., RASSI a et al. Chagas disease. Lancet. 2010, 375(-), 1388-1402.

93) H., MALIK a et al. The Epidemiology, Clinical Manifestations, and Management of Chagas Heart Disease. Clin. Cardiol. 2015, 38(9), 565-569.

94) BYSTRIANSKY. Kardiovaskulárne postihnutie pri Chagasovej chorobe. Očkování a cestovní medicína. 2015, 6(-), 35-38.

95) -X., LESCURE a et al. Chagas disease: changes in knowledge and management. Lancet Infect Dis. 2010, 10(-), 556-570.

Příspěvek Chagasova nemoc pochází z Myokarditida

Systémový lupus erythematodes (SLE) je multiorgánové systémové onemocnění postihující kůži, plíce, kardiovaskulární a další systémy. Kardiální manifestace se vyskytuje u 50 % pacientů a myokarditida konkrétně u cca 10 % (75, 76). Manifestace a příznaky jsou podobné jako u ostatních typů myokarditidy. Mohou být pozorovány známky srdečního selhání. Obdobně zdroje popisují i nespecifické repolarizační změny na EKG společně se sinusovou tachykardií a výskytem segmentální či globální hypokinezy LK, dilatací komor, perikardiálním výpotkem a sníženou EF (75, 77). Dle zdrojů CMRI prokazuje kromě výše uvedených změn i myokardiální fibrózu. Názor na přínos EMB není jednotný (75). Většinou je SLE myokarditida léčena standardní léčbou srdečního selhání a imunosupresivní terapií zahrnující kortikosteroidy (76, 77). V čínské studii 25 pacientů byla nemocniční úmrtnost 4 % (77).

Zánětlivá střevní onemocnění (ulcerózní kolitida a Crohnova choroba) jsou komplikována myokarditidou vzácně. Ulcerózní kolitida a Crohnova choroba bývá některými zdroji dávána do souvislosti s GCM (kapitola 6.6). V jejich etiologii může hrát důležitou roli i mesalamin (78) či nedostatek selenu (79). Manifestace, diagnostické postupy a nálezy jsou podobné jako u jiných typů myokarditidy. Prezentovat se mohou až obrazem kardiogenního šoku (78). Není známá žádná specifická terapie. U pacientů byla podávána léčba srdečního selhání, případně ke zlepšení příznaků došlo po vysazení mesalaminu (78; 80).

Celiakie je chronické zánětlivé onemocnění tenkého střeva. Její nemalé zastoupení bylo zaznamenáno jak u myokarditidy (4,4 %), (81), tak u IDKMP (5,7 %), (82). Patogeneze myokarditidy je u pacientů s celiakií nejasná. Je popisováno zapojení autoimunních mechanismů, což potvrzují i výsledky italské studie (81), kde byl u všech pacientů s celiakií a myokarditidou pozitivní nález srdečních autoprotilátek. Uvažuje se i o úloze dalších protilátek, které jsou u pacientů s celiakií produkovány a úlohu by mohla mít i změna permeability střeva, a tedy ovlivnění hladiny látek, které se zapojují do metabolismu kardiomyocytů (83; 81). Manifestace je variabilní. V některých byla zaznamenána i smrt pacienta (84). V italské studii (81) se pět pacientů prezentovalo srdečním selháním, které bylo rezistentní na standardní farmakoterapii, a čtyři komorovými arytmiemi bez synkop. U všech pacientů byla nasazena bezlepková dieta a u pacientů se srdečním selháním i imunosupresivní terapie, poněvadž všichni pacienti měli negativní průkaz infekčního agens v EMB. U pacientů poté došlo ke zlepšení srdeční funkce a celkového stavu.

Revmatická horečka je onemocnění postihující různé orgány (klouby, srdce, CNS), vznikající na autoimunním podkladu po neléčené streptokokové infekci (76; 88). Její výskyt je častý především v rozvojových zemích, kde je její výskyt až 100 případů na 100 000 obyvatel ročně (88). Srdeční postižení se vyskytuje až u 50 % případů (76;88), v čemž je zahrnuto postižení chlopní, koronárních arterií a karditida, kdy jsou v různé míře postiženy perikard, myokard (přítomnost Aschoffových uzlíků, 38) a endokard, a která je zároveň nejzávažnější komplikací revmatické horečky (88). Prevalence revmatického postižení srdce (Rheumatic heart disease) byla v roce 2015 téměř 35 milionů případů (89). Patogeneze podle zdrojů nejspíše spočívá ve tvorbě autoprotilátek proti myozinu a složkám sarkolemy (88). Existence revmatické myokarditidy byla již zpochybněna (90) kvůli absenci výraznější elevace troponinu a změny ECHO parametrů, ale nebyla zcela zamítnuta. Diagnostika revmatické myokarditidy je tedy velmi obtížná. Pacienti s revmatickou karditidou se mohou manifestovat i srdečním selháním či arytmiemi (88). V terapii se užívá léčba kortikoidy, salicyláty, PNC, případně léčba srdečního selhání (88). Problematika revmatické horečky a karditidy je mnohem obsáhlejší. V tomto odstavci jsou shrnuty pouze některé poznatky.

Autor úvodního snímku: Lennart81

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————

Zdroje:

75) MASON J. C. Chapter 84: Rheumatic Diseases and the Cardiovascular System. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1843–1862. ISBN 978-1-4557-5133-4.

76) Srdce a systémová onemocnění. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-02-05].

77) ZHANG a et al. Lupus Myocarditis: A Case–Control Study from China. Chin Med J (Engl) [online]. 2015, 128(19), 2588-2594 [cit. 2017-02-05].

78) Recurrent lymphocytic myocarditis in a young male with ulcerative colitis. Varnavas, Varnavas C et al. “Recurrent Lymphocytic Myocarditis in a Young Male with Ulcerative Colitis.” European Journal of Medical Research 19.1 (2014): 11. PMC. Web. 5 Feb. 2017. [online]. 2014, 19(1), – [cit. 2017-02-05].

79) H., KATSANOS a et al. The heart in inflammatory bowel disease. ANNALS OF GASTROENTEROLOGY. 2002, 15(2), 124-133.

80) ROCZEK a et al. Myopericarditis in a patient with ulcerative colitis treated with mesalamine—Case report and review of the literature. Journal of Cardiology Cases [online]. 2014, 10(-), 104-107 [cit. 2017-02-05].

81) FRUSTACI a et al. Celiac Disease Associated With Autoimmune Myocarditis. Circulation [online]. 2002, 105(22), 2611-2618 [cit. 2017-02-05].

82) ZAHMATKESHAN a et al. Prevalence of coeliac disease in idiopathic dilated cardiomyopathy. Iran J Pediatr [online]. 2014, 24(5), 587-592 [cit. 2017-02-05].

83) ROMAGNOLI a et al. Association between celiac disease and idiopathic dilated cardiomyopathy: a case report. Internal and Emergency Medicine [online]. 2011, 6(2), 125-128 [cit. 2017-02-05].

84) BOSKOVIC a et al. Cardiomyopathy Associated with Celiac Disease in Childhood. Case Rep Gastrointest Med [online]. 2012, 2012(-), – [cit. 2017-02-05].

88) HROBOŇOVÁ V. Kapitola 58: Revmatická horečka In V., CHALOUPECKÝ a et al. Dětská kardiologie. Praha: Galén, 2006. pp. 335-339 ISBN 80-7262-406-5.

89) GLOBAL BURDEN OF DISEASE STUDY 2015. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. 2016, 388(-), 1546-1602, konkrétně 1563.

90) KAMBLOCK a et al. Does rheumatic myocarditis really exists? Systematic study with echocardiography and cardiac troponin I blood levels. European Heart Journal. 2003, 24(-), 855-862.

Příspěvek Myokarditida spojená s autoimunními onemocněními pochází z Myokarditida

Etiologie myokarditidy u HIV pozitivních pacientů je nejasná. Vedle přímé infekce virem HIV může být myokarditida vyvolána jinými infekcemi v souvislosti s imunosupresí imunitního systému (Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis, EBV, Coxsackie B, CMV a další), (63; 64), autoimunními mechanismy (tvorba autoprotilátek), (65), lékovou toxicitou, nutričními podmínkami (např. nedostatkem selenia), (66) a mitochondriální dysfunkcí v důsledku virové aktivity (69). U pacientů byla také pozorována zvýšená hladina TNF-α, IL-6 a dalších cytokinů (34).

Manifestace a klinický obraz HIV pacientů s myokarditidou je podobný jako u ostatních typů myokarditidy a zahrnuje také široké spektrum od asymptomatických jedinců až po případy prezentující se náhlou smrtí (70).

Léčba myokarditidy u HIV pozitivních pacientů není ještě standardizována, včetně léčby srdečního selhání, kde je ale doporučována standardní léčba srdečního selhání (ACE-I, beta-blokátory, případně další léky), (67, 68). Některé zdroje uvádí, že oportunní infekce by měly být léčeny agresivně (34). Nejisté je v léčbě také postavení antiretrovirové terapie, u které je popisován spíše její protektivní účinek (66, 67). Imunologická léčba také není standardizována, i když u HIV pozitivních děti bylo podávání IVIG spojováno se zlepšením funkce srdce (71). Kontroverzní je léčba mechanickými podporami a srdeční transplantací (67). Při výživovém deficitu je doporučováno užívání selenu, multivitaminů a dalších látek (34).

Prognóza pacientů je obecně nejasná a často nepříznivá. Horší prognózu mají především pacienti s rozvojem srdečního selhání (34). Ve studii, jejíž součástí bylo i 45 pacientů s HIV indukovanou kardiomyopatií, patřila tato skupina k těm s nejhorší prognózou a 5letým přežitím 25 % (72). Další studie popsala medián přežití u pacientů s AIDS a kardiomyopatií 101 dnů oproti 472 dnům bez kardiální manifestace (73). Studie u dětí s HIV ukazovala lepší prognózu (74). 5letá mortalita se na základě údajů FS skóre LK pohybovala mezi 15–55 %.

Autor úvodního snímku: BruceBlaus

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

33) CAMBREA S. C. Chapter 8: Myocarditis in HIV Positive Patients. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 165-182. ISBN: 978-1-63242-083-1.

34) FISHER S. D., LIPSHULTZ S. E. Cardiovascular Abnormalities in HIV-Infected Individuals.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1624–1635. ISBN 978-1-4557-5133-4.

63) SHIRANI a et al. CARDIOVASCULAR IMAGING IN CLINICAL AND EXPERIMENTAL ACUTE INFECTIOUS MYOCARDITIS. Frontiers in Bioscience. 2003, 8(-), e323 – e336.

64) Cardiac Involvement in the Acquired Immunodeficiency Syndrome: A Multicenter Clinical-Pathological Study. Mary Ann Liebert, Inc. publishers [online]. USA: Mary Ann Liebert, Inc. publishers, 2009 [cit. 2017-02-05].
65) F., CURRIE a et al. Cardiac autoimmunity in HIV related heart muscle disease. Heart [online]. 1998, 79(-), 599-604 [cit. 2017-02-05].

66) H., LUMSDEN a et al. The Causes of HIV-Associated Cardiomyopathy: A Tale of Two Worlds. BioMed Research International [online]. 2016, 2016(-), 9 stránek [cit. 2017-02-05].

67) REMICK a et al. Heart Failure in Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. Circulation [online]. 2014, 129(17), 1781-1789 [cit. 2017-02-05].

68) OLSON L. J. Chapter 22: Myocarditis Associated With Human Immunodeficiency Virus Infection and Acquired Immunodeficiency Syndrome. In: L.T., JR., COOPER, ed. Myocarditis: From Bench to Bedside. USA: Humana Press, 2003. pp. 545–558. ISBN 1-58829-112-X.

69) S., BLOOMFIELD a et al. Human Immunodeficiency Virus and Heart Failure in Low-and Middle-Income Countries. JACC: Heart Failure. 2015, 3(8), 579–590.

70) KISELNIK a et al. Acute Myocarditis and Myopathy as Presenting Manifestations of Human Immunodeficiency Virus Infection. IMAJ [online]. 2015, 17(-), 524-525 [cit. 2017-02-05].

71) E., LIPSHULTZ a et al. Immunoglobulins and Left Ventricular Structure and Function in Pediatric HIV Infection. Circulation [online]. 1995, 92(8), 2220-2225 [cit. 2017-02-05].

72) M., FELKER a et al. Underlying Causes and Long-Term Survival in Patients with Initially Unexplained Cardiomyopathy. The New England Journal of Medicine [online]. 2000, 342(-), 1077-1084 [cit. 2017-02-05].

73) F., CURRIE a et al. Heart muscle disease related to HIV infection: prognostic implications. BMJ [online]. 1994, 309(1605), – [cit. 2017-02-05].

74) D., FISHER a et al. Mild dilated cardiomyopathy and increased left ventricular mass predict mortality: The Prospective P2C2 HIV Multicenter Study. America Heart Journal [online]. 2005, 150(3), 439–447 [cit. 2017-02-05].

Příspěvek Myokarditida u HIV pozitivních pacientů pochází z Myokarditida

Klinická manifestace srdeční sarkoidózy je rozmanitá. Prezentuje se srdečním selháním s obrazem dilatační či restriktivní KMP a arytmiemi (50). Ve finské studii publikované roku 2014 (60) se 44 % prezentovalo AV blokádou, 33 % komorovými tachykardiemi nebo fibrilací a 18 % srdečním selháním. Stejná studie se zabývala i zhodnocením nálezů na EKG, ECHO, CMRI, PET, výsledky léčby a mortalitou. Častým nálezem na EKG byla AV blokáda 2. – 3. stupně (45 %), RBBB (37 %) a LBBB (21 %). Na ECHO byla kromě snížené EF LK u zhruba poloviny pacientů přítomná i dilatace LK a změna tloušťky mezikomorového septa. Byly popsány i nálezy aneurysmatu PK (50).

V diagnostice srdeční sarkoidózy má důležité postavení CMRI, kde se kromě výše zmíněných nálezů zobrazuje ve většině případu i LGE s lokalizací v bázi mezikomorového septa a boční stěny LK epidardiálně až midmyokardiálně (50). Využívána je taktéž PET, kde je zánětlivá aktivita detekována pomocí akumulace18F-FDG (fluorodeoxyglukóza), (50). EMB má v případě srdeční sarkoidózy senzitivitu 20–25 % (50). Ta byla v případě jednoho kanadského pacienta zvýšena předchozím elektroanatomickým zmapováním srdeční komory (61).

Stejně jako u eozinofilní a GCM, i u srdeční sarkoidózy je hlavním léčebným postupem imunosupresivní terapie. Tato léčba je obvykle podávána v monoterapie či v kombinaci s jinými imunosupresivními léky, hlavně methotraxátem. U nemocných je v rámci léčby arytmií a prevenci náhlé srdeční smrti zvažována implantací trvalého kardiostimulátoru nebo ICD (62). V souvislosti s léčbou srdečního selhání jsou doporučovány ACE-inhibitory, betablokátory a případně diuretika. Není běžně doporučeno podávání digoxinu (58). Hlavně u pacientů s pokročilým srdečním selháním je někdy nutná srdeční transplantace (50). Prognóza je podle jednotlivých studií odlišná. Dle finské studie (60) je 10leté přežití pacientů srdeční sarkoidózou bez nutnosti transplantace srdce 83 % (pro porovnání se studií z roku 2003 – 5leté přežití 70 %), (49). Horší byla prognóza pacientů s izolovanou formou srdeční sarkoidózy a počáteční manifestací srdečním selháním, kde 10leté přežívání bylo 52 %.

Autor úvodního snímku: Yale Rosen from USA

——————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

49) OKURA a et al. A clinical and histopathologic comparison of cardiac sarcoidosis and idiopathic giant cell myocarditis. Journal of the American College of Cardiology [online]. 2003, 41(2), 322 [cit. 2017-02-05].

50) KUBÁNEK a VOSKA L. Obrovskobuněčná myokarditida a sarkoidóza srdce – update 2015. Kardiologická revue – Interní medicína. 17(4), 295-299.

58) T., JR., COOPER. Chapter 18: Cardiac Sarcoidosis. In: L.T., JR., COOPER, ed. Myocarditis: From Bench to Bedside. USA: Humana Press, 2003. pp. 421-436. ISBN 1-58829-112-X.

59) MORIMOTO a et al. Epidemiology of sarcoidosis in Japan. European Respiratory Journal [online]. 2008, 31(-), 372-379 [cit. 2017-02-07].

60) KANDOLIN. Cardiac Sarcoidosis: Epidemiology, Characteristics and Outcome over 25 Years in a Nationwide Study. Circulation [online]. 2014, 2014(-), 1-35 [cit. 2017-02-05].

61) B., NERY a et al. Isolated Cardiac Sarcoidosis: Establishing the Diagnosis With Electroanatomic Mapping-Guided Endomyocardial Biopsy. Canadian Journal of Cardiology. 2013, 2013(29), 1015.e1 – 1015.e3.

62) H., BIRNIE a et al. HRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Arrhythmias Associated With Cardiac Sarcoidosis. Heart Rhythm. 2014, 11(7), 1304–1323.

Příspěvek Sarkoidóza srdce pochází z Myokarditida

Velkobuněčná myokarditida je charakterizována histopatologickým nálezem obrovských mnohojaderných buněk, infiltrací eozinofily a T-lymfocyty a nekrózou kardiomyocytů. Obrovské buňky jsou lokalizovány především na okrajích nekrózy myokardu (48). Na rozdíl od sarkoidózy je u GCM pozorovatelné menší množství fibrózních změn, a minimální množství nepravidelně tvarovaných granulomů (49; 50). Přítomnost ohraničených granulomů potvrzuje spíše diagnózu sarkoidózy (51). Tyto změny nemusí v některých případech postihnout jen myokard komor, ale i síní (48). Definitivně je tato diagnóza potvrzena až EMB.

Výskyt GCM je velmi malý. V USA byla dokonce zapsána na seznam vzácných nemocí (52). V retrospektivní studii pacientů, kteří podstoupili EMB, byl nález GCM potvrzen u 4 z 851 provedených biopsií (53). Specificky u dětí je její výskyt ještě menší. Do roku 2006 bylo dokumentováno pouze 14 případů (54) s výraznou převahou dívek.

Patogeneze GCM není dodnes zcela známá. S velkou pravděpodobností vzniká na autoimunním podkladu (50). Až 20 % pacientů mělo současný výskyt autoimunního onemocnění (např. Crohnovy choroby, ulcerózní kolitidy, autoimunní thyreoiditidy či myasthenie), (55; 56).

Často se jedná o smrtelné onemocnění, které se prezentuje fulminantní formou až přechodem do kardiogenního šoku. Ve výzkumu GCM z roku 1997 se 75 % pacientů projevovalo srdečním selháním, 14 % komorovými tachykardiemi a 5 % kompletní AV blokádou (55). V tomto výzkumu byl zároveň zkoumán účinek terapie imunosupresivy a kortikosteroidy, která dodnes zůstává hlavní léčbou GCM. Bylo popsáno prodloužení mediánu přežití u pacientů touto terapií (12,3 měsíců) oproti pacientům léčených jen léčbou srdečního selhání (3 měsíce). Úmrtnost pacientů nebo nutnost srdeční transplantace byla i 89 % (55). Obdobné výsledky byly zaznamenány i ve studii z roku 2003, kdy 5leté přežití bez nutnosti srdeční transplantace bylo 22 % (49).

Ve finské studii publikované roku 2012 bylo pětiletá doba přežití a bez srdeční transplantace 52 % (56)

U 20–25 % pacientů po transplantaci srdce byla zaznamenána recidiva GCM. Ve většině případů byla potlačitelná zvýšenou dávkou imunosupresivních léků (54, 57).

Kombinovaná imunosupresivní léčba zahrnuje dle zdrojů obvykle kombinaci kortikosteroidů s azathioprinem či mykofenolátem a cyklosporinem. U většiny pacientů je kvůli vysokému riziku úmrtí na maligní arytmie indikována implantace ICD, (56, 57). U řady nemocných je jedinou možností léčby srdeční transplantace, i když jsou popsány případy, kdy byl pacientům stav stabilizován pouze pomocí imunosupresivní terapie a léčby srdečního selhání (57).

Autor úvodního snímku: Gregory Marcus, MD, MAS, FACC

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

48) J., DAVIES a et al. Idiopathic giant cell myocarditis-a distinctive clinico-pathological entity. British Heart Journal [online]. 1975, 1975(37), 192-195 [cit. 2017-02-05].

49) OKURA a et al. A clinical and histopathologic comparison of cardiac sarcoidosis and idiopathic giant cell myocarditis. Journal of the American College of Cardiology [online]. 2003, 41(2), 322 [cit. 2017-02-05].

50) KUBÁNEK a VOSKA L. Obrovskobuněčná myokarditida a sarkoidóza srdce – update 2015. Kardiologická revue – Interní medicína. 17(4), 295-299.

51) T., JR., COOPER. Chapter 17: Idiopathic Giant Cell Myocarditis. In: L.T., JR., COOPER, ed. Myocarditis: From Bench to Bedside. USA: Humana Press, 2003. pp. 405-420. ISBN 1-58829-112-X.

52) Giant Cell Myocarditis. National Organization for Rare Disorders [online]. USA: -, 2006 [cit. 2017-02-07].

53) K., BENNETT a et al. Evaluation of the Role of Endomyocardial Biopsy in 851 Patients With Unexplained Heart Failure From 2000–2009. Circulation: Heart Failure [online]. 2013, 2013(6), 676-684 [cit. 2017-02-05].

54) D., BINHUTI a et al. Cardiac Transplantation for Pediatric Giant Cell Myocarditis. Journal of Heart Lung Transplant. 2006, 2006(25), 474-478.

55) T., JR., COOPER a et al. IDIOPATHIC GIANT-CELL MYOCARDITIS — NATURAL HISTORY AND TREATMENT. The New England Journal of Medicine. 1997, 1997(336), 1860-1866.

56) KANDOLIN a et al. Diagnosis, Treatment, and Outcome of Giant-Cell Myocarditis in the Era of Combined Immunosuppression. Circulation: Heart Failure [online]. 2013, 2013(6), 15-22 [cit. 2017-02-05].

57) A., CHAUDHRY a et al. Modern day management of giant cell myocarditis. International Journal of Cardiology. 2015, 2015(178), 82-84.

Příspěvek Velkobuněčná myokarditida pochází z Myokarditida

Základní charakteristikou onemocnění je nález eozinofilie v krvi, jejíž závažnost je posuzována podle absolutního počtu eozinofilů na mm³. Etiologie eosinofilní myokarditidy zahrnuje rozmanité agens. Jedná se o antibiotika (penicilin, sulfonamidy, cefalosporin a další), antipsychotika (klozapin), nesteroidní antiflogistika (indometacin), diuretika, některé ACE-I (kaptopril a enalapril), digoxin, dobutamin, vakcinace proti neštovicím a další. Nelékové příčiny eozinofilního postižení srdce jsou parazitární infekce, některá systémová onemocnění (hlavně syndrom Churg-Straussové) a hematologická onemocnění, různorodá maligní onemocnění a idiopatické hypereozinofilní syndromy (44, 45).

Klinická manifestace a výsledky laboratorních vyšetření a zobrazovacích metod jsou rozmanité a mohou mít i normální nález. U většiny pacientů je přítomna periferní eozinofilie, ale její přítomnost není podmínkou diagnózy. Definitivně diagnózu potvrzuje až nález EMB (46). Zvláštností LGE při CMRI u eosinofilní myokarditidy je jeho lokalizace v subendokardiální vrstvě. Na rozdíl od ICHS není postižení myokardu omezeno na oblast zásobenou určitou koronární arterií (47).

Někteří autoři vyčleňují navíc akutní eozinofilní nekrotizující myokarditidu, provázenou výraznou eozinofilií, nekrózou a edémem myokardu a manifestující se jako fulminantní myokarditida (25).

Nejdůležitějším léčebným opatřením u nemocných s eozinofilní myokarditidou je odstranění vyvolávající příčiny, pokud je známá. U většiny nemocných s neinfekčním typem tohoto typu myokarditidy je indikována imunosupresivní léčba sestávající především z kortikosteroidů (46).

Autor úvodního snímku: Blausen Medical

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

25) ABDULLAH, M.A.A., L.P. STRAATMAN a et al. Eosinophilic myocarditis: Case series and review of literature. Canadian Journal of Cardiology. 2006, 22(14), 1233–1237.

44) BAANDRUP. Eosinophilic myocarditis. Herz. 2012, 2012(37), 849-853.

45) E., ECKART a et al. Incidence and Follow-Up of Inflammatory Cardiac Complications After Smallpox Vaccination. Journal of the American College of Cardiology. 2004, 44(1), 201-205.

46) KUCHYNKA a et al. Current Diagnostic and Therapeutic Aspects of Eosinophilic Myocarditis. BioMed Research International [online]. 2016, 2016(-), 6 stran [cit. 2017-02-05].

47) E., PETERSEN a et al. Subendocardial and papillary muscle involvement in a patient with Churg-Strauss syndrome, detected by contrast enhanced cardiovascular magnetic resonance. Heart [online]. 2005, 91(1), e9 [cit. 2017-02-07].

Příspěvek Eozinofilní myokarditida pochází z Myokarditida

Jedná se o vzácnější formu myokarditidy, která je charakteristická rychlou progresí onemocnění. V období obvykle jen několika dnů až jednoho či dvou před samotným onemocněním je obvyklý výskyt prodromů virové infekce (horečka, bolesti svalů či kloubů apod.). Pacienti se prezentují akutním srdečním selháním až obrazem kardiogenního šoku a dochází k rychlému poklesu EF LK (16). Při ECHO vyšetření je obvyklý nález nezvětšené LK se ztluštěním jejích stěn (16). U fulminantně probíhajících myokarditid je doporučováno vyloučit jako příčinu velkobuněčnou a eozinofilní myokarditidu, které vyžadují specifickou terapii (viz dále). Pokud pacient neodpovídá na farmakologickou léčbu a/nebo se jeho stav prudce zhoršuje, je často nutná srdeční mechanická podpora, včetně ECMO, což slouží buď jako „most k uzdravení“ nebo „most k transplantaci.“ (96) Když pacienti přežijí akutní fázi srdečního selhání, je jejich prognóza obvykle dobrá (16, 87). Podle výzkumu z roku 2000, kterého se účastnilo 147 pacientů, z toho 14 z nich mělo fulminantní formu myokarditidy, je dlouhodobá prognóza pacientů s tímto typem myokarditidy dokonce lepší než u pacientů s „klasickou“ akutní formou myokarditidy. Po 11 letech přežilo (včetně pacientů bez nutnosti srdeční transplantace) 93 % pacientů s fulminantní myokarditidou, oproti skupině s akutní formou myokarditidy, kde toto číslo bylo 45 % (87).

Akutní myokarditida

Akutní myokarditida je „klasická“ forma myokarditidy, která se od fulminantní formy většinou liší mírnějším iniciálním průběhem a často i pozvolnější manifestací obtíží. U pacientů několik týdnů před samotným srdečním onemocněním obvykle objevují příznaky virové infekce nejčastěji respiračního nebo gastrointestinálního traktu. Vlastní myokarditida se obvykle dle zdrojů projevuje srdečním selháním, arytmiemi či bolestmi na hrudi mimikující AKS (16, 86).

Chronická myokarditida

Jedná se o dlouhodobé postižení myokardu zánětlivým procesem. V případě, že je tento proces spojen se systolickou dysfunkcí a dilatací LK, označuje se jako ZKMP. Dříve byla chronická myokarditida rozdělována na chronickou aktivní (opakované relapsy akutní myokarditidy spojené s chronickými zánětlivými změnami myokardu a fibrózou a dysfunkcí LK) a chronickou perzistující (přítomnost perzistujícího zánětlivého infiltrátu a nekrózy kardiomyocytů, ovšem bez projevů dysfunkce LK), (4, 43)

Autoři úvodního snímku: Video file from Bogabathina H, Olson P, Rathi V, Biederman R (2012). „Cardiac Sarcoidosis or Giant Cell Myocarditis? On Treatment Improvement of Fulminant Myocarditis as Demonstrated by Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging“. Case Reports in Cardiology. DOI:10.1155/2012/647041. PMID 24826266. PMC: 4008442.

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

4) AL-AQEEDI R.F., Chapter 2: Clinical Presentation. In: WILSON J. Clinical Handbook of Myocarditis. New Jersey: Foster Academics, 2015. pp. 33–69. ISBN: 978-1-63242-083-1.

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

86) E., AMM a COOPER L.T., JR. Management of myocarditis. Heart Metab. 2014, 62(2014), 8-12.

87) E., MCCARTHY a et al. Long-Term Outcome of Fulminant Myocarditis as Compared with Acute (Nonfulminant) Myocarditis. The New England Journal of Medicine [online]. 2000, 342(-), 690-695 [cit. 2017-02-07].

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

Příspěvek Fulminantní, akutní a chronická myokarditida pochází z Myokarditida

Může se jedna o rozdělení podle etiologie onemocněni (infekční či neinfekční), dále podle histologického nálezu (eozinofilní, lymfocytární, granulomatózní, velkobuněčná), dle klinického obrazu a manifestace (např. myokarditida spojená se srdečním selháním, arytmiemi apod.), (16, 22, 38). Nejčastěji používané je klinicko-patologické hodnocení, kombinující histopatologický nález s klinickým obrazem nemoci. Podle délky trvání se myokarditida obvykle dělí na akutní a chronickou. Některými autory je kategorie chronická myokarditida nahrazován názvem ZKMP (8).

Jako perimyokarditida se označuje myokarditida spojená se zánětem perikardu.

Samotná ZKMP přesnější klasifikaci nemá. Je nejčastěji klasifikována podle výsledků EMB, tedy dle přítomnosti či absence původce a zánětu (23, 29).

V následujících podkapitolách jsou zmíněny základní i raritní či jiným způsobem ojedinělé formy myokarditidy (eozinofilní a velkobuněčná myokarditida, myokarditida u HIV pozitivních pacientů atd.). Z důvodu přehlednosti subkapitoly o raritních formách nemoci obsahují i stručný popis patogeneze, pokud je známá, dále popis klinického obrazu, diagnostických a léčebných možností a prognostické údaje. Cílem této kapitoly je poukázat na rozmanitost myokarditidy.

Autor úvodního snímku: KGH

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

22) SAGAR, Sandeep, Peter P. LIU a Leslie T. COOPER, JR. Myocarditis. Lancet. 2012,379(-), 738–747.

23) SCHULTHEISS, Heinz-Peter, Uwe KÜHL a Leslie T. COOPER, JR. The management of myocarditis. European Heart Journal. 2011, 32(-), 2616–2625.

29 KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

38) ŠTEINER, I. Kardiopatologie: pro patology i kardiology. Praha: Galén, 2010. ISBN 978-80-7262-672-4.

Příspěvek Klasifikace myokarditidy a ZKMP pochází z Myokarditida