EMB je invazivní vyšetřovací metoda, která je v mnohých zdrojích popisována jako zlatý standard v diagnostice myokarditidy i ZKMP, který definitivně potvrzuje diagnózu a má také významnou roli ve stanovení etiologie nemoci (24, 96, 98, 99, 100). Pokud není myokarditida potvrzena EMB, označuje se jako klinicky suspektní (96). V doporučeních Evropské kardiologické společnosti je dokonce uváděno, že by měla být zvážena u všech pacientů se suspektní myokarditidou (24). Její indikace se ale na řadě pracovišť stále řídí doporučením Americké a Evropské kardiologické společnosti z roku 2007. Doporučována je především ve dvou klinických scénářích: 1. nově vzniklé srdeční selhání, trvající méně než dva týdny a spojené s velikostně normální nebo dilatovanou LK a hemodynamickou kompromitací. 2. u nově vzniklého srdečního selhání v trvání 2 týdnů až 3 měsíců spojeného s dilatací LK a nově vzniklými komorovými arytmiemi, AV blokádou II.-III. stupně, nebo u nemocných, kteří během 1-2 týdnů neodpovídají adekvátně na léčbu srdečního selhání (123). Důvodem k indikaci je vyloučení velkobuněčné nebo nekrotizující eozinofilní myokarditidy kvůli specifické léčbě (16, 123). Indikována je také často u případů srdečního selhání trvající déle než 3 měsíce, které neodpovídá v 1-2 týdnech na standardní léčbu, a které je spojeno s dilatací LK a nově vzniklými komorovými arytmiemi a AV blokádou II.-III. stupně (123). Při zjištění zánětlivých změn a nepřítomnosti vyvolávajícího agens v myokardu může být u těchto pacientů nasazena imunosupresivní léčba (29).

Důvodem k vytvoření těchto indikací podle zdrojů byla skutečnost, že neexistovala jednotná metodika indikace tohoto vyšetření a také to, že se u velké části pacientů (50-70%) myokarditida zhojí bez závažnějších následků pro pacienta a provedení EMB by tedy nepřineslo změnu léčebné strategie (8).

I když se jedná o invazivní metodu, je popisován poměrně malý výskyt závažných komplikací, kolem 1–2 % (53). Jedná se o riziko vzniku komorových a supraventrikulárních arytmií, poranění mitrální/trikuspidální chlopně nebo perforace komory a rozvoje srdeční tamponády (53, 123). Smrti pacienta byla zaznamenána pouze ve velmi malém počtu případů (124). Specificitu má toto vyšetření až 100 %. Senzitivita se výrazně liší podle počtu odebraných vzorků myokardu a typu přítomného zánětu, např. pro GCM je uváděna na 80-85 % (123, konzultace s doc. MUDr. Kuchynkou). Omezená diagnostická výtěžnost může být dle zdrojů způsobena tím, že zánět myokardu může mít fokální charakter a také, že je často lokalizován v subepikardiálně oblasti. (24, 42). Zvýšení senzitivity bylo v některých studiích či kazuistikách zvýšeno elektroanatomickým mapováním a CMRI k určení přesnější lokalizace zánětu (61, konzultace s MUDr. Adlou).

Samotná EMB je prováděna bioptomem, který je pacientovi zaveden do pravé/levé/obou komor pravou vnitřní krční žilou v případě EMB z PK nebo femorální arterií v případě EMB z LK (100). Vyšetření je prováděno pod fluoroskopickou či ECHO kontrolou (125). Z myokardu pacienta je odebráno 5-10 vzorků o velikosti 1-2 mm³ (24, 99). Část z nich je vyšetřena histopatologicky (obr. 12) a posouzena na základě Dallaských kritérií. Samotná kritéria jsou ale podle četných zdrojů nedostačující (42; kapitola 5 Histopatologie), a proto jsou rutinně prováděna i další vyšetření. Jedná se hlavně o imunochemickou analýzu k posouzení zánětlivého infiltrátu, kdy se k detekci infiltrátu používá množství monoklonálních i polyklonálních protilátek, např. anti CD3 pro průkaz T lymfocytů a anti CD68 pro průkaz makrofágů (98, 126). Často je prováděna i detekce HLA (98, 126). Myokarditida je pak potvrzena přítomností ≥ 14 leukocytů na mm² biopticky odebraného vzorku myokardu, zahrnující až 4 monocyty nebo makrofágy na mm² a ≥ 7 CD3+ T-lymfocytů na mm² (5). Podle typu infiltrátu se myokarditida dělí na lymfocytární, obrovskobuněčnou, granulomatózní a eozinofilní (16, 38). Část vzorků je také poslána na rozbory ke zjištění původce, které jsou cíleny na patogeny popsané v kapitole 7.6.4. U PVB19 je doporučováno i stanovení počtu kopií genetického materiálu viru (označováno jako virová nálož) kvůli posouzení relevantnosti nálezu jakožto možného původce nemoci, protože úloha PVB19 v etiologii myokarditidy byla částečně zpochybněna (35, 142, 100). Podle některých studií by význam mělo být i hodnocení replikační aktivity v myokardu (100).

Obrázek 12: Histopatologický obrázek virové myokarditidy po autopsii pacienta s rozvojem městnavého srdečního selhání (autor KGH; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Viral_myocarditis_(1).JPG; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Viral_myocarditis_(2).JPG)

Nukleární metody a katetrizační vyšetření

Katetrizační vyšetření srdce založené na provedení SKG slouží k vyloučení ICHS jako příčiny potíží pacienta. Jiný diagnostický význam není podle zdrojů popisován (96,100).

Nukleární metody jsou užívány hlavně k průkazu sarkoidózy srdce. Zde nachází uplatnění FDG PET vyšetření, které může detekovat aktivní zánět myokardu (50).

Autor úvodního snímku: KGH

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

5) MAISCH B., BÜLTMAN B., FACTOR S., GRÖNE H.-J. et al. World Heart Federation Consensus Conferences Definition of Inflammatory Cardiomyopathy (Myocarditis): Report from two Expert Committees on Histology and Viral Cardiomyopathy. Herz [online]. 2000, 25 (3), 200-209 [cit. 2016-08-26].

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

35) KUETHE, F., J. LINDNER a et al. Prevalence of Parvovirus B19 and Human Bocavirus DNA in the Heart of Patients with no Evidence of Dilated Cardiomyopathy or Myocarditis. Clinical Infectious Diseases. 2009, -(49), 1660-1666.

38) ŠTEINER, I. Kardiopatologie: pro patology i kardiology. Praha: Galén, 2010. ISBN 978-80-7262-672-4.

42) L., BAUGHMAN. Diagnostika myokarditidy: Dallaským kritériím odzvonilo. Circulation-CZ. 2006, 5(1), 7-9.

50) KUBÁNEK a VOSKA L. Obrovskobuněčná myokarditida a sarkoidóza srdce – update 2015. Kardiologická revue – Interní medicína. 17(4), 295-299.

53) K., BENNETT a et al. Evaluation of the Role of Endomyocardial Biopsy in 851 Patients With Unexplained Heart Failure From 2000–2009. Circulation: Heart Failure [online]. 2013, 2013(6), 676-684 [cit. 2017-02-05].

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

123) COOPER, L.T., Jr. a et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. JACC. 2007, 50(19), 1914-1931.

124) DECKERS, J.W. a et al. Complications of Transvenous Right Veatricular Endomyocardial Biopsy in Adult Patients With Cardiomyopathy: A Seven-Year Survey of 546 Consecutive Diagnostic Procedures in a Tertiary Referral Center. JACC [online]. 1992, 19(1), 43-47 [cit. 2017-02-27].

125) FROM, A.M. a et al. Current Status of Endomyocardial Biopsy. Mayo Clin Proc. [online]. 2011, 86(11), 1095-1102 [cit. 2017-02-27].

126) LEONE, O. a et al. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovascular Pathology. 2012, 21(-), 254-274.

Příspěvek Endomyokardiální biopsie (EMB) a nukleární metody a katetrizační vyšetření pochází z Myokarditida

Biomarkery myokardiální nekrózy a srdečního selhání

Jako biomarkery myokardiální nekrózy se zjišťují hladiny troponinu T či I, kreatinkinázy (CK), především její myokardiální formy (CK-MB), případně i myoglobinu (26). U srdečního selhání se jako biomarker používá průkaz natriuretických peptidů B (BNP) nebo jejich prohormonu (pro-BNP).

Hladina troponinu v séru byla u myokarditidy/ZKMP v několika studiích označena jako dobrý ukazatel prognózy, rizika mortality a míry myokardiálního poškození (26, 109, 111, 112, 169). Jeho senzitivita pro detekci myokarditidy byla v jedné studii 53 % a specificita až 94 % (111). Vyšší hladina byla zaznamenána především u fulminantních a fatálních myokarditid (112). Často byla detekovatelná mírná elevace troponinu i při negativním výsledku EMB, což bylo vysvětleno tím, že se mohlo jednat o mírnou formu zánětu s lokalizovaným postižením myokardu nezastiženým provedením EMB. Naopak byla často jeho hladina v séru ještě v referenčních mezích i při bioptickém průkazu myokarditidy (111). Elevace troponinu je detekována zhruba u 33-50 % pacientů (43). V porovnání s infarktem myokardu je u myokarditidy popisována delší doba detekce troponinu a pozvolnější pokles jeho hladiny (99). Pozitivní může být i několik týdnů od počátku nemoci.

CK a CK-MB jsou společně s troponinem a myoglobinem další ukazatelé myokardiálního poškození, i když jejich detekce u případů myokarditidy byla v některých studiích mnohem nižší než u troponinu. V americké studii (111), kdy se elevace troponinu T vyskytovala u 53 % pacientů, vyšší hladina CK a CK-MB byla pouze u 8 % a 2 % účastníků studie. Na druhou stranu byla hladina CK-MB vyšší než 29,5 ng/ml označena za ukazatel mortality se senzitivitou 83 % a specificitou 73 % (26).

Natriuretické peptidy mají podobně jako troponiny diagnostický a prognostický význam v případě rozvoje srdečního selhání (113) a určují jeho závažnost. I u myokarditidy je vysoká hladina BNP popisována jako prediktor horší prognózy a vyšší mortality (114).

Ukazatelé zánětu

Nespecifické známky zánětu – leukocytóza, zvýšená hladina CRP a sedimentace erytrocytů mohou být sice u myokarditidy a ZKMP přítomny, ale v její diagnostice mají nízkou specificitu (26, 43). Leukocytóza je např. zachycena pouze u 20-25 % pacientů (43). V diferenciálním rozpočtu jsou nejčastěji zvýšené hladiny lymfocytů a neutrofilů, případně eozinofilů u eozinofilní myokarditidy (43, 102).

Autoprotilátky

U pacientů s myokarditidou a/nebo DKMP byl zjištěn výskyt velkého množství autoprotilátek pro myokarditidu/DKMP specifických (24). Evropskou kardiologickou společností je dokonce testování těchto autoprotilátek doporučeno (24). Vzhledem k velkému množství identifikovaných autoprotilátek jsou v této kapitole popsány jen některé z nich, především ty, které byly označeny jako kardiální a pro myokarditidu/DKMP specifické či jako negativní prediktory (24).

Jedná se např. nález srdečních autoprotilátek třídy IgG až u 59 % pacientů s myokarditidou a 20 % pacientů s IDKMP (115), kdy tento nález podle zdroje identifikuje pacienty, u kterých je kardiální dysfunkce důsledkem aktivity imunitního systému. Různé antisarkolemové protilátky i orgánově nespecifické protilátky byly v různé míře zastoupeny u pacientů s myokarditidou i v další studii (116). Hladina protilátek proti sarkolemě kardiomyocytů zde odpovídala míře cytolytického poškození myokardu.

Dále byl množstvím studií popsán výskyt beta-adrenergních autoprotilátek, jak u pacientů s myokarditidou, tak i s DKMP (24). U pacientů s DKMP souvisela pozitivita těchto autoprotilátek s výrazně horší funkcí LK (117).

Stejně jako beta-adrenergní autoprotilátky byly označeny za negativní prediktory i autoprotilátky proti alfa/beta-myosinu (24, 118), troponinu I i T (24, 119) atd. Souhrn dalších protilátek je uveden v těchto zdrojích 24, 120.

Mikrobiologie a sérologie

Rutinní sérologické vyšetření protilátek proti vyvolávajícím agens není v současné době až na výjimky doporučováno (24). V ČR je obvykle prováděno pouze proti HIV, virům hepatitida Borrelii burgdorferi (24, 99).

Výzkum z roku 2011 prokázal, že má virová sérologie v diagnostice myokarditidy pouze 9 % senzitivitu a 77 % specificitu (108).

Možnosti sérologického vyšetření jsou komplikovány mnoha faktory. Jsou jimi zejména promořenost populace viry, asociovanými s myokarditidou a prodleva mezi virovou infekcí a prováděným sérologickým vyšetřením (21). I přesto je izolace viru nebo přímá detekce viru někdy popisována jako užitečný diagnostický nástroj, který poukazuje na virovou infekci (121).

Ve zjišťování etiologie myokarditidy a ZKMP se využívá především zhodnocení vzorků z EMB, kdy se uplatňuje vyšetření některým agens metodou PCR (v ČR nejčastěji herpes simplex virus, EBV, CMV, HHV-6, Coxsackie, echoviry, adenoviry PVB19 a Borrelia burgdorferi), (28, 99). Dalšími metodami mohou být elektronová mikroskopie či in situ hybridizace (98).

Ostatní

Jako prediktory zvýšeného rizika mortality byly u myokarditidy popsány i další látky – Fas ligand a IL-10 (společně s dalšími cytokiny popsanými v kapitol 4 Patogeneze), (26). Ve studii s dětskými pacienty vyšší hladina laktátu, kreatininu a AST souvisela s vyšší mortalitou (110). Některé proběhlé výzkumy u myokarditid popsaly odlišnou transkripci některých genů a změnu v hladinách určitých miRNA (100, 122), u kterých je popisován vliv jak na aktivitu zánětu (a tedy i srdeční funkci), tak i viru (122) ve smyslu inhibice i „podpory.“ Jsou popisovány nejen jako možný diagnostický nástroj, ale i potencionální cíl terapie, což bylo s pozitivním výsledkem již v některých studiích zkoumáno (122).

Autor úvodního snímku: Thomas Splettstoesser

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

21) ELAMM, Chantal, DeLisa FAIRWEATHER a Leslie T. COOPER. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012, – (-), -.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648

26) COOPER L. T., JR., KNOWLTON K. U. Chapter 67: Myocarditis. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medic Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 1589–1602. ISBN 978-1-4557-5133-4.

28) KREJČÍ, J., P. HUDE a et al. Endomyokardiální biopsie u recentní dilatační kardiomyopatie – zhodnocení vstupních charakteristik prvních padesáti nemocných. Cor et Vasa. 2011, -(53), 623-629.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

102) STARÁ, V. Nestrukturální srdeční onemocnění u dětí. Vox Pediatriae. 2006, 6(4), 26-32.

108) MAHDOUD, F. a et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? European Heart Journal. 2011, 32(-), 897-903.

109) BRAUNWALD, E. Biomarkers in Heart Failure. The New England Journal of Medicine. 2008, 358(-), 2148-2159.

110) TEELE, S.A. Management and Outcomes in Pediatric Patients Presenting with Acute Fulminant Myocarditis. The Journal of Pediatrics. 2011, 158(4), 638-643.

111) LAUER, B. a et al. Cardiac Troponin T in Patients With Clinically Suspected Myocarditis. JACC. 1997, 30(5), 1354-1359.

112) AL-BILTAGI, M. Circulating cardiac troponins levels and cardiac dysfunction in children with acute and fulminant viral myocarditis. Acta Pediatrica. 2010, 99(-), 1510-1516.

113) JANUZZI, J.L., MANN, D.L. Chapter 23: Clinical Assessment of Heart Failure. In.: D.P., ZIPES, MANN D.L., LIBBY P., BONOW R.O. a BRAUNWALD E. (eds.). Braunwald´s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2015. pp. 473-483. ISBN 978-1-4557-5133-4.

114) ZHANG, CH. a et al. [Prognostic value of brain natriuretic peptide in people with viral myocarditis].: Abstract. Chinese Journal of Experimental and Clinical Virology [online]. 2012, 26(2), 125-126 [cit. 2017-02-27].

115) NEUMANN, D.A. a et al. Circulating Heart-Reactive Antibodies in Patients With Myocarditis or Cardiomyopathy. JACCC. 1990, 16(4), 839-846.

116) B. Diagnostic relevance of humoral and cell-mediated immune reactions in patients with acute viral myocarditis. Clin. exp. Immunol. 1982, 48(-), 533-545.

117) JAHNS, R. a et al. Autoantibodies Activating Human β1-Adrenergic Receptors Are Associated With Reduced Cardiac Function in Chronic Heart Failure. Circulation [online]. 1999, 99(5), 649-654 [cit. 2017-02-27].

118) LAUER, B. a et al. Antimyosin Autoantibodies Are Associated With Deterioration of Systolic and Diastolic Left Ventricular Function in Patients With Chronic Myocarditis. JACC. 2000, 35(1), 11-18.

119) HIRVELÄ, J.-L. a et al. Development of troponin autoantibodies in experimental coxsackievirus B3 myocarditis. European Journal of Clinical Investigation. 2009, 39(6), 457-462.

120) CAFORIO, A.L.P. a et al. Clinical implications of anti-heart autoantibodies in myocarditis and dilated cardiomyopathy. Autoimmunity. 2008, 41(1), 35-45.

121) CALABRESE, F. a et al. Yocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovascular Research [online]. 2003, 60(-), 11-25 [cit. 2017-02-27].

122) HEYMANS, S. a et al. The Quest for New Approaches in Myocarditis and Inflammatory Cardiomyopathy. JACC. 2016, 68(21), 2348-2364.

169) AGEWALL, S. a et al. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. European Heart Journal [online]. 2011, 32(4), 404-411 [cit. 2017-02-28].

Příspěvek Laboratorní vyšetření pochází z Myokarditida

K průkazu myokardiálního edému se používají T2 sekvence, kdy má oblast edému myokardu vyšší intenzitu signálu než okolní tkáň (106). Při použití tohoto zobrazování jsou ovšem popisována určitá úskalí, např. snížená kvalita zobrazení, množství artefaktů, které mohou zkreslit výsledek a to, že u difúzního postižení myokardu nemusí být edém dostatečně zobrazitelný (106). K diagnostice edému se tedy využívá poměru hodnoty intenzity signálu (SI) myokardu a SI kosterního svalu. Tento poměr je nazýván edema ratio (ER).

Hyperémie je zjišťována pomocí T1 sekvence. Princip této části CMRI je porovnání SI myokardu před a bezprostředně po podání kontrastní látky, což se označuje jako EGE (early gadolinium enhancement). Obdobně jako u T2 sekvence se pro diagnostiku hyperémie používá srovnání SI myokardu a kosterního svalu.

Významnou částí vyšetření je zhodnocení pozdního sycení gadolinium (LGE – late gadolinium enhancement), které zobrazuje myokardiální nekrózu nebo v pozdějších fázích fibrózu. Gadolinium totiž prochází pouze membránou poškozených kardiomyocytů (106). Nejčastěji je LGE lokalizováno v oblasti volné (často laterální) stěny LK nebo mezikomorového septa subepikardiálně až midmyokardiálně (99, 100, 106; obr. 11). Subendokardiální lokalizace je popisována u ischemického postižení myokardu (106). Místo nekrózy/fibrózy může být potencionálním arytmogenním substrátem (106).

Pro zvýšení výtěžnosti vyšetření byla zpracována Lake Louise Criteria (tab. 3), která popisují kromě výše uvedených postupů i možné indikace k vyšetření a kritéria pro potvrzení diagnózy myokarditidy dle CMRI (107).

Obrázek 11: CMRI 17letého chlapce s 2. atakou akutní myokarditidy, výraznými bolestmi na hrudi, elevací troponinu a stoupajícím CRP. CMRI s průkazem LGE (červené šipky) v akutní fázi myokarditidy a pří kontrolním CMRI po 6 měsících opět s průkazem LGE (autor: Klinika zobrazovacích metod FN Motol a 2. LF, zapůjčil MUDr. Theodor Adla; můj vlastní snímek CMRI)

.

Obrázek 13: 15letý chlapec s chronickou myokarditidou (zánětlivou infekční kardiomyopatií). Etiologie neznámá a neprokázána ani endomyokardiální biopsií. Na MR patrná výrazná dilatace a dysfunkce obou komor. LK EF 21 % (norma > 55 %), PK EF 26 % (norma > 50 %). Po podání kontrastní látky je patrnbý pruh pozdního nasycení ve střední a zevní vrstvě spodní a boční části stěny levé komory (autor: Klinika zobrazovacích metod FN Motol a 2. LF, zapůjčil MUDr. Theodor Adla)

Video: vztahuje se k obrázku 13

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————

Tabulka 3: Lake Louise Criteria, při nálezu alespoň dvou ze tří kritérií je diagnóza myokarditidy potvrzena se senzitivitou 67 % a specificitou 91 % (107).

Přítomnost LGE je popisována jako ukazatel horší prognózy a zvýšeného rizika mortality (27). V německoamerické studii (27) měli pacienti s přítomností LGE obecně výraznější postižení LK a vyšší mortalitu než ti bez průkazu LGE (např. EF LK 37,5 % x 53,0 %).

Negativní výsledek CMRI ovšem diagnózu myokarditidy nevylučuje, protože dle literárních zdrojů nemusí při menším postižení myokardu mít vyšetření dostatečnou senzitivitu k jeho detekci (106). Nejčastější popisovaná nevýhoda vyšetření je jeho omezená dostupnost, časová náročnost a především to, že nedokáže rozlišit konkrétní typ myokarditidy (GCM apod.), neposkytuje informace o původci zánětu a to, že provedení LGE samo o sobě nerozliší akutní a chronický zánět (106).

Autor úvodního snímku: Klinika zobrazovacích metod 2. LF a FN Motol

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

27) GRÜN, S., SCHUMANN J. a et al. Long-Term Follow-Up of Biopsy-Proven Viral Myocarditis: Predictors of Mortality and Incomplete Recovery. JACC. 2012, 59(18), 1604-1615.

97) KUCHYNKA P. Kapitola 8.1. Akutní myokarditida. In: MOŤOVSKÁ, Z. a et al. Novinky v akutní kardiologii. Praha: Mladá fronta, 2016. pp. 292–303. ISBN 978-80-204-3903

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

106) PLEVA, M. Kapitola 6: Akutní myokarditida. In: PLEVA, M. a P. OUŘEDNÍČEK. MRI srdce. Praha: Grada Publishing, 2012. pp. 83-86. ISBN 978-80-247-3931-1.

107) FRIEDRICH, M.G. a et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper. Journal of the American College of Cardiology. 2009, 53(17), 1475-1487.

Příspěvek Magnetická rezonance srdce (CMRI) pochází z Myokarditida

RTG snímek hrudníku může zobrazit kardiomegalii a větší perikardiální výpotek, pleurální výpotek či městnání v plicním oběhu (43, konzultace MUDr. Adla). Nález může být i normální (43).

Autor úvodního snímku: Kalumet

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————

Zdroje:

16) KUBÁNEK M., Kapitola 8.2.: Myokarditidy. In: KAUTZNER J., MELENOVSKÝ V., et al. Srdeční selhání – aktuality pro klinickou praxi. Praha: Mladá fronta a.s., 2015. pp. 147–157. ISBN: 978-80-204-3573-6.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

29) KUCHYNKA, P. Nové diagnostické a terapeutické aspekty zánětlivé kardiomyopatie. Praha, 2011. Disertační práce. 1. LF UK.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

104) FERRI, F. F. a et al. Ferri’s Clinical Advisor 2015: 5 Books in 1 [online]. -. USA: Elsevier, 2015 [cit. 2017-02-27]. pp. 807-809. ISBN 978-0-323-08375-1.

105) BACKER, D.D., ed. et al. Hemodynamic Monitoring Using Echocardiography in the Critically Ill [online]. -. Berlin: Springer, 2011 [cit. 2017-02-27]. pp. 124. ISBN 978-3-540-87954-1.

Příspěvek ECHO a RTG hrudníku pochází z Myokarditida

Obrázek 10: Difusní ST elevace u mladého muže z důvodu myokarditidy/perikarditidy (autor obrázku i popisu: James Heilman, MD; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:PericarditisMyocarditis.jpg?uselang=cs)

Autor úvodního snímku: Agateller – Anthony Atkielski

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

97) KUCHYNKA P. Kapitola 8.1. Akutní myokarditida. In: MOŤOVSKÁ, Z. a et al. Novinky v akutní kardiologii. Praha: Mladá fronta, 2016. pp. 292–303. ISBN 978-80-204-3903

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

103) UKENA, CH. a et al. Prognostic electrocardiographic par ametersin patients with suspected myocarditis. European Journal of Heart Failure [online]. 2011, 13(-), 398-405 [cit. 2017-02-27].

Příspěvek EKG a Holter monitorování pochází z Myokarditida

Nález z fyzikálního vyšetření může být i normální nebo chudý (8). Kromě výše uvedených příznaků se vyskytuje i tachypnoe, tachykardie, hůře hmatatelná periferní pulzace, tromboembolické příznaky, příznaky související se systémovými nemocemi, se kterými je myokarditida asociována. Při poslechu fonendoskopem se může vyskytnout, šelest nad mitrální chlopní při její nedomykavosti, perikardiální či pleurální třecí šelest, inspirační chrůpky v oblasti plic a další (43).

Autor úvodního snímku: Johannes Jansson

———————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Zdroje:

8) ZEMÁNEK D. Kapitola 15: Zánětlivé onemocnění myokardu. In: VESELKA, J. a V.ROHN. Kardiovaskulární medicína [online]. 1. vydání. Brno: Fasta Medica, 2015. ISBN 978-80-88056-00-3.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

101) TOMEK, V. Kapitola 56: Myokarditidy. In: CHALOUPECKÝ, V. a et al. Dětská kardiologie. Praha: Galén, 2006. pp. 327-329. ISBN 80-7262-406-5.

102) STARÁ, V. Nestrukturální srdeční onemocnění u dětí. Vox Pediatriae. 2006, 6(4), 26-32.

Příspěvek Subjektivní příznaky a fyzikální vyšetření pochází z Myokarditida

Toto onemocnění může postihnout všechny věkové kategorie, i když se častěji vyskytuje u mladších pacientů (19).

Nejnovější diagnostická kritéria se opírají o vyjádření Evropské kardiologické společnosti (24, tab. 2), kdy je klinicky suspektní myokarditida potvrzena přítomností alespoň jednoho klinického a jednoho diagnostického kritéria, případně dvou diagnostických kritérií u asymptomatických pacientů, při vyloučení jiných možných příčin pacientových obtíží. Definitivně může být diagnóza myokarditidy a ZKMP potvrzena až analýzou vzorků myokardu z EMB. Její indikace se ovšem řídí doporučeními kardiologických společností (43, 96).

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————–

Tabulka 2: Klinická a diagnostická kritéria pro suspektní myokarditidu dle Evropské kardiologické společnosti, kdy je klinicky suspektní myokarditida potvrzena přítomností alespoň jednoho klinického a jednoho diagnostického kritéria, případně dvou diagnostických kritérií u asymptomatických pacientů, při vyloučení jiných možných příčin pacientových obtíží (24).

Autor úvodního snímku: Součást šablony

————————————————————————————————————————————————————————————————————————————-

Zdroje:

19) MÜLLEROVÁ J., NOVÁK M. a VÍTOVEC J. Myokarditidy. Kardiologická revue. 2003, -(2), 56-59.

24) CAFORIO, A.L.P, PANKUWEIT S., ARBUSTINI E., et al. Current state knowledge on aetiology, diagnosis, management, and Therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. European Heart Journal. 2013, 34(-), 2636–2648.

43) M, HOLICKÁ a ŠPINAR J. Myokarditidy. ACTA MEDICINAE. 2013, 2013(7), 68-74.

96) Onemocnění myokardu: Myokarditida, zánětlivá kardiomyopatie. ECardio.cz [online]. -: -, – [cit. 2017-01-30].

97) KUCHYNKA P. Kapitola 8.1. Akutní myokarditida. In: MOŤOVSKÁ, Z. a et al. Novinky v akutní kardiologii. Praha: Mladá fronta, 2016. pp. 292–303. ISBN 978-80-204-3903-1.

98) KINDERMANN, I. a et al. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2012, 59(9), 779-792.

99) KUCHYNKA, P. a et al. Myokarditida a zánětlivá kardiomyopatie. Kapitoly z kardiologie. 2013, 3(-), 87-91.

100) KREJČÍ, J. Myokarditidy a zánětlivé kardiomyopatie. Kardiologická Revue Interní Medicína. 2015, 17(4), 288-294.

Příspěvek Obecně o diagnostice pochází z Myokarditida